主动脉血液经内膜破裂口流入主动脉壁中膜形成血肿，并在动脉壁内向远端扩展延伸，形成“双腔”，在远侧再发生破口，使假腔内血液再回流到主动脉腔（真腔）内。DeBakey将AD分为3型：Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉，Ⅱ型局限于升主动脉，Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。夹层可累及主动脉的主要分支，如冠状动脉、头臂动脉和肾动脉等，引起相应脏器的缺血或梗死。假腔内由于血流相对缓慢，易形成附壁血栓。
本病最常见的症状是突发胸部剧痛，呈刀割或撕裂样，并向胸前及背部放射，可延至颈部、腹部、或下肢。可伴有心率增快，呼吸困难、恶心呕吐、腹胀、腹泻、黑便、晕厥。主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽等体征。若为高血压患者，起病后剧痛使血压更增高，血压突发降低者提示外膜破裂，肢体血压与脉搏可不对称；亦可引起霍纳（Horner）综合征、声嘶、上腔静脉综合征、血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。严重者可发生休克、充血性心力衰竭、猝死或脑血管意外和截瘫。
（二）影像学表现应首选无创性检查方法（超声、CT和MRI），胸部X线平片仅能提示AD的可能，CT或MRI为常用方法。影像诊断应包括以下内容：①破裂口位置及内膜片情况；②真假腔及病变累及范围，包括主要分支受累情况；③左心室和主动脉功能情况；④有无心包积液和胸腔积液；④需提示各重要分支的开口处是位于假腔还是真腔，比如主动脉弓上的三支血管开口、腹主动脉的腹腔动脉、肾动脉的开口等等，以评估各器官的供血状况。
1.X线表现：胸部平片见上纵隔增宽或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。透视下见主动脉搏动减弱或消失。如见主动脉内膜钙化影，可测量主动脉壁的厚度。正常在2～3mm，增到10mm时则提示有内膜分离可能性。心影明显扩大时，提示破入心包或有主动脉关闭不全；出现胸腔积液，提示破入胸腔。
2.CT表现：
（1）CT平扫：可显示病变的主动脉扩张。发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向中央移位则提示AD，如向外围移位提示单纯主动脉瘤。还可显示假腔内血栓，以及主动脉夹层血液外渗、纵隔血肿、心包和胸腔积血等。
（2）增强扫描：可显示由于主动脉内膜撕裂的内膜破口、内膜瓣、主动脉夹层真腔和假腔，及主要分支血管受累情况。通常真腔较窄，充盈对比剂快，而假腔宽大，充盈双比剂慢。MSCT三维重组，如冠、矢状面MaxIP、MPR、VR或虚拟再现可立体显示所累及范围，较为全面地评价本病，故为主要检查方法。亦可观察主动脉瓣和左心室功能。
主动脉夹层CT图像
a.CT平扫示主动脉弓明显增宽，其内见稍高密度线状影（箭）b.CT增强扫描（同一层面）示线状影为低密度，将主动脉弓分为真假两个腔，线影即为撕裂的内膜瓣
主动脉夹层CT图像
a.降主动脉内真腔较窄，对比剂充盈较好b.腹主动脉夹层未累及腹腔干（开口于真腔）
主动脉夹层VR图（背面观）
短箭：假腔，长箭：右肾动脉开口于假腔致右肾缺血
主动脉夹层CTMaxIP图像
MaxIP成像可显示病变延及腹主动脉，为DeBakeyⅢ型，主动脉腔内低密度线状影为撕裂的内膜
3.MRI表现：不用对比剂即能全面评价AD，包括其形态与功能信息。其表现与CTA所见相似。
（1）能直接显示AD的真假腔：信号强度不同，亦可相同，两者之者为线状的内膜片，并沿主动脉长轴延伸，真腔多小于假腔。
升主动脉起始部的夹层MRI图像
a.升主动脉超始部夹层（箭示）b.主动脉弓层面的夹层
（2）能清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓：内膜片连续性中断，电影MRI序列可见破口处血流往返，或见假腔侧的血流信号喷射现象。
（3）能确定夹层的范围和分型，以及与主动脉分支的关系。
主动脉夹层DeBakeyⅡ型MRI图像
左图为前面观，右图侧面观，均能显示与主动脉分支的关系：未累及分支
（4）提示相关并发症：包括主动脉瓣关闭不全、左心动能不全、心包积液、胸水、假性动脉瘤等。
4.主动脉造影表现：通常不用于主动脉夹层的诊断，主要在介入治疗前使用。
（1）可显示内膜破口位置：多数位于升主动脉或主动脉弓降部，可见对比剂自真腔进入假腔。
（2）可显示内膜片及主动脉双腔：内膜瓣表现为双腔间的线条状影，真假双腔的充盈情况有所差异，通常假腔扩张、显示延迟，充盈排空缓慢；真腔受压狭窄，但显示较快。
（3）可显示主动脉主要分支血管受累情况：受累血管受压变窄，或可开口于假腔，所供血器官灌注减低。
（4）其它征象：对比剂返流，提示主动脉瓣关闭不全；左心室增大、收缩功能减低；假腔对比剂外溢时提示假腔破裂或并发假性动脉瘤。
（三）鉴别诊断鉴别诊断主要包括主动脉壁内血肿（aorticintramuralhematoma，AIH）和穿透性动脉硬化溃疡（penetrativityangiosclerosisulcer，PAU）。前者表现为环形或新月形主动脉壁增厚，达5mm以上，是主动脉中膜层的内涵性血肿，是一种主动脉壁内滋养血管的破裂导致血液进入中外膜之间，而没有内膜撕裂的主动脉病变。它是主动脉夹层（AD）的一种特殊变异形式，也可以是AD的一种早期状态或先兆。后者是在主动脉粥样硬化基础上形成溃疡，可伴有局限性主动脉壁内血肿。冠心病、肺栓塞和主动脉瘤等可有与本病类似的临床症状或X线表现，应注意鉴别。
胸主动脉瘤动脉呈病理性扩张，称为动脉瘤。一般胸主动脉直径大于4cm，或与邻近管腔(尤其近心端)比较大于1/3者称病理性扩张。根据瘤壁的结构动脉瘤分为：①主要由动脉粥样硬化引起，瘤壁由动脉壁三层组织构成真性动脉瘤；②动脉破裂形成血肿，周围包绕结缔组织形成假性动脉瘤。胸主动脉瘤的主要原因有：动脉粥样硬化、感染、外伤、先天性因素及大动脉炎等。
动脉粥样硬化引起的主动脉瘤好发于男性老年人，可无症状，或出现瘤体局部钝、胀痛，闻及收缩期杂音。较大动脉瘤可压迫周围脏器产生相应的临床表现。
1．X线平片可见大中动脉有梭形或／和囊状扩张，瘤壁可钙化，邻近脊柱者压迫椎体可形成椎体的侵蚀性骨缺损。透视可见扩张性搏动。
2．X线血管造影可确定动脉瘤的部位、大小、形态及载瘤动脉分支受累情况，既往为本病诊断的“金标准”。目前因CT和MRI的应用增多，血管造影通常仅用于进行介人治疗时。
3．CT能显示动脉瘤的部位、大小、形态、附壁血栓形成等情况，结合应用CTA可清楚显示载瘤动脉的其他异常改变。通常以动脉瘤直径超过近端动脉管径1/3以上为诊断标准。CT发现动脉瘤壁钙化敏感。
胸主动脉瘤需与胸主动脉瘤附近的纵隔肿瘤或胸主动脉瘤纡曲、扩张鉴别。X线平片只可做为该病的初步诊断，有利于本病的鉴别诊断。MRI、CT和超声心动图均可做出明确诊断，X线血管造影仅用于进行介入治疗时。
主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化
1.临床概述
本病是一种与脂质代谢障碍、神经血管功能失调等有关的全身性疾病，其基本病变是脂质在动脉内膜沉积→形成粥样斑块→动脉壁变硬、管腔狭窄→斑块破溃、血栓形成，引起一系列继发性病变（包括不稳定型心绞痛、心肌梗死、缺血性脑卒中、短暂脑缺血发作、间歇性跛行、严重下肢缺血，甚至死亡，动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经后的女性，本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉多见。主动脉粥样硬化大多数无特异性临床症状，可出现主动脉弹性降低的相关表现，如收缩期血压升高、脉压增宽等，常导致血栓形成、供血障碍，还可形成主动脉瘤。
2.CT表现
平扫能够清晰显示主动脉壁的钙化，表现为主动脉壁弧形或环形高密度致密影，主动脉走行迂曲，管腔狭窄或异常扩张形成动脉瘤。增强扫描显示管腔不光整，管壁不规则增厚并向管腔内突出形成低密度充盈缺损，或可见低密度影突向管腔外，斑块密度均匀或不均匀，一般无强化。血栓表现为管壁边缘无强化的弧形低密度影，边缘较光整。管腔可因粥样硬化斑块及血栓形成而出现不同程度的狭窄或闭塞，可见周围侧支循环形成。
3.鉴别诊断
①先天性主动脉狭窄：发病年龄较轻
②炎症动脉病变：常见如多发性大动脉炎、血栓性闭塞性脉管炎等，炎症性动脉疾病多具有低热、血沉增快等炎症表现。
肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞（pulmonaryembolism，PE）又称肺栓塞，是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，可致猝死。并发肺出血或坏死者称为肺梗死。PE是一种常见病，易造成误诊漏诊。（一）病理与临床肺栓塞的栓子最多来源于静脉系统和右心，深静脉血栓多见。PE常多发，右肺较左肺多见，下叶多于上叶，主要影响呼吸系统、血液动力学及血管内皮功能，从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变。
临床症状和体征多不一致，可无症状，也可因严重循环障碍而猝死。最常见症状为呼吸困难，活动后明显，胸痛、咯血、心悸惊恐、咳嗽、出汗及晕厥甚至休克等。若栓子为非血栓性则有原发病的表现，如肺癌癌栓形成等。急性PE常见体征为：发热、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音，肺血管杂音及胸膜摩擦音等。
（二）影像学表现1.X线表现：胸部X线平片可作为常规检查，其敏感及特异性均较低，但可评价心、肺全面情况，并有助于鉴别诊断，如排除气胸等。典型病例可见区域性肺纹理稀疏、纤细，肺透光度增加，未受累部分肺纹理则相对增多；栓塞近端动脉增粗，有时见盘状肺不张、胸膜渗出及膈肌抬高；肺梗死表现为肺内楔形致密片影；重症病人肺动脉段突出、心影增大、奇静脉与上腔静脉阴影增宽。
2.CT表现：增强CT和CTA可清楚显示3～4级以上肺动脉内的栓子，直接显示血栓部位、形态、与管壁的关系及内腔受损状况，CTA在诊断PE有很高的特异性和敏感性，对诊断主肺动脉至肺段动脉的栓塞有很高的准确性，普遍认为诊断CTA为急、慢性PE及无症状PE的首选方法。
（1）直接征象：管腔内的充盈缺损，包括偏心性、中心性及完全阻塞性，其中中心性充盈缺损呈轨道征，提示为急性PE；慢性则表现为偏心性，为附壁血栓，可伴有血栓钙化、管腔变窄等。如为完全阻塞其远端血管不显影。
（2）间接征象：可见有局限性“马赛克征”、肺梗死灶，另外还可见局限肺纹理稀疏、肺动脉增宽、右心室增大或胸腔积液等。
急性肺动脉栓塞CT图像
a.CT横断面示右肺动脉内较大充盈缺损b.MPR示右肺动脉急性栓塞
慢性肺动脉栓塞CT图像
a.冠状位MPRb.矢状位MPR均显示偏心性肺动脉内充盈缺损（A图为黑箭、B图为白箭）
肺动脉内癌栓CT图像
右肺中心性肺癌直接侵犯肺动脉，致肺动脉内癌栓形成（箭示）
3.MRI表现：临床上MRI主要应用于大到中等的栓子的诊断。三维MRA能显示肺段和部分亚段级的肺动脉分支，并可确定PE的部分和范围，对于肺段以上的大分支还可显示狭窄程度。
4．肺动脉造影表现：是最直接、可靠的方法，是公认的诊断PE的金标准，但不宜作为首选。只有在临床高度怀疑PE而其他检查又难以确诊时，才使用此技术。
肺动脉造影表现为血管腔内的充盈缺损，呈半圆形或半弧形，可位于肺动脉的管腔中央，致管腔的不规则狭窄；大分支闭塞则为杯口状充盈缺损；肺动脉分支阻塞则表现为缺支，或粗细不均，肺野无血流灌注，肺动脉分支充盈和排空延迟等，同时也能检测血流动力学和心脏功能。栓塞发生于72h之内，肺动脉造影对诊断有极高的敏感性、特异性和准确性。但为创伤性检查，有0.01%~0.5%死亡率，尤其重症患者难以承受，故不单纯用于诊断。
（三）鉴别诊断本病需与冠状动脉供血不足、急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心包炎、急性胸膜炎、支气管哮喘、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、AD及心包填塞等鉴别。
冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease，CAHD）是指冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄或阻塞，以及功能性改变，如痉挛等，造成心肌缺血缺氧而引起的心脏病变，又常称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD），简称冠心病。（一）病理与临床冠心病是严重危害人类健康的疾病之一，其发病率或死亡率都呈逐年上升趋势，主要发病人群为中、老年。一旦出现心肌梗死会导致高死亡率，所以早期诊断具有重要价值。
病理上主要是冠状动脉壁脂质沉着，形成脂纹、纤维斑块、粥样斑块的软斑块，且继发斑块内出血、斑块破裂及溃疡形成，继而钙化斑块形成。粥样斑块形成、管壁痉挛及管腔内血栓形成造成管腔狭窄甚至闭塞，心肌缺血，甚至梗死。
管腔狭窄在50%以下时，休息及运动状态冠状动脉供血尚充足；当狭窄程度在50%以上时，静息状态下冠状动脉血流量仍可保持稳定，但心脏负荷增加时则会出现供血不足，心肌缺氧，临床表现则有心绞痛；管腔完全梗阻且无足够侧支循环时，则发生急性心肌梗死，大面积透壁性心肌梗死伴有梗死心肌纤维化可使局部心肌收缩功能消失，形成室壁瘤。
冠心病的临床表现主要有胸闷、胸痛、心悸、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭，严重者可发生猝死。疼痛可波及心前区，或放射至左臂。疼痛发作时经休息或含服硝酸甘油制剂后可缓解。需要注意的是，尚有部分病人平时可无心绞痛症状；还有部分患者从未发作过心绞痛，而直接表现为心力衰竭和心律失常；也有部分病人在急性症状出现以后6h内发生心脏骤停，称为猝死型。
（二）影像学表现冠心病的诊断目前仍主要依靠患者的临床表现和心电图的检查。影像学检查可以提供病变的程度、并发症、鉴别诊断。
1.X线表现：大部分冠心病的X线平片无心影的异常改变，仅用于观察心肌梗死后的并发症。可有下列表现：①心影呈主动脉型或普大型；②心影增大，以左心室增大为主。左心衰时可见左心房、左心室增大，伴有肺瘀血、肺水肿；③心肌梗死后综合征，包括心包积液、胸腔积液及左下肺渗出；并发室壁瘤者，表现为左心室缘局限性膨突，室壁搏动减弱、消失或反向等。
2.CT表现：包括CT平扫和CT冠状动脉成像（
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