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动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。
英文名称
arteriosclerosis
就诊科室
心内科
多发群体
男性；青少年期发生，中老年期加重
常见病因
高血压、高脂血症、肥胖、糖尿病及家族史
常见症状
心悸、胸痛、胸闷、头痛头晕等症
目录1病因
2临床表现
3检查
4诊断
5治疗
病因1.主要原因
引起动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。
2.营养成因
（1）胆固醇大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。
（2）油脂饮食日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。
临床表现动脉硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化患者，大多数患者几乎无任何临床症状。对于中期的动脉硬化患者，大多数患者都或多或少有心悸、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠多梦等临床症状。
检查1.实验室检查
本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法，病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高，LDL增高，HDL降低，血甘油三酯增高，血β脂蛋白增高，载脂蛋白B增高，载脂蛋白A降低，脂蛋白(α)增高，脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。
2.血液流变学检查
往往血黏滞度增高，血小板活性可增高。
3.X线检查
除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉，脑动脉，肾动脉，肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。
4.多普勒超声检查
有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。
5.血管内超声和血管镜检查
则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。
6.放射性核素检查
有助于了解心脑肾组织的血供情况。
7.超声心动图检查
心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。
8.动脉硬化检测
宜运用四肢同步测量pwv和ABI的值来判读有无动脉硬化，再辅助于多普勒知道发病位置。现在流行的国产动脉硬化仪如VBP-9动脉硬化检测仪。
9.其他
肢体电阻抗图，脑电阻抗图，以及脑电图脑X线，电脑化X线，或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。
诊断根据病因、临床表现及实验室、影像学检查可做出诊断。
治疗1.扩张血管。
2.调节血脂
在合理膳食、适量运动的基础上，血脂仍高于正常时，可用调脂药。
3.抗血小板黏附和聚集
抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成，防止血管阻塞性疾病的发生和发展。
4.溶解血栓药和抗凝药
对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓药、抗凝药，如尿激酶、重组组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂、肝素等。
各科室常见疾病内科常见疾病呼吸内科?肺结核?肺炎?肺癌?支气管炎?肺气肿?哮喘?风热感冒?流感?百日咳?急性支气管炎?慢性肺炎?肺热咳嗽消化内科?便秘?胆囊炎?肝硬化?胃溃疡?肠胃炎?胃病?急性阑尾炎?胃肠功能紊乱?腹痛?慢性腹泻?蛔虫病?消化不良心血管内科?冠心病?动脉硬化?动脉硬化?心肌梗死?高血压?心绞痛内分泌科?甲亢?内分泌失调?高血脂?甲减?肥胖症神经内科?脑梗塞?癫痫?神经衰弱?失眠?脑血栓?三叉神经痛血液科?白血病?地中海贫血?淋巴癌?血友病?缺铁性贫血风湿科?痛风?红斑狼疮?风湿性关节炎?类风湿性关节炎?风湿热?骨关节炎肾内科?尿毒症?肾炎?尿路感染?膀胱炎?肾积水?肾功能衰竭外科常见疾病皮肤性病常见疾病妇产科常见疾病五官科常见疾病其他科常见疾病词条标签：
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动脉粥样硬化锁定
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动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
英文名称
atherosclerosis，AS
就诊科室
心血管内科
多发群体
血脂异常、高血压、吸烟人群
常见病因
除高血压、高血脂和吸烟外，还和肥胖、遗传相关
常见症状
主要取决于血管病变及受累器官的缺血程度
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疾病概况目录1病因
2临床表现
3检查
4诊断
5鉴别诊断
6治疗
7预防
基本信息英文名称
atherosclerosis，AS
就诊科室
心血管内科
多发群体
血脂异常、高血压、吸烟人群
常见病因
除高血压、高血脂和吸烟外，还和肥胖、遗传相关
常见症状
主要取决于血管病变及受累器官的缺血程度
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压
高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂
高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟
吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病
糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖
中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素
家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他
年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
临床表现动脉粥样硬化的症状主要取决于血管病变及受累器官的缺血程度。主动脉粥样硬化常无特异性症状；冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上，则可发生心绞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死；脑动脉粥样硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血；肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全；肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛、消化不良、便秘等，严重时肠壁坏死可引起便血、麻痹性肠梗阻等症状；下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。
检查1.一般检查
患者常有血胆固醇、三酰甘油增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。
2.X线检查
主动脉粥样硬化者可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。
3.动脉造影
可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。
4.多普勒超声波检查
有助于判断颈动脉、四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。
诊断动脉粥样硬化发展到一定程度，尤其是出现器官病变时，诊断并不困难。如检查发现血脂异常，动脉造影显示血管有狭窄性病变，应首先考虑动脉粥样硬化。需要注意的是，动脉粥样硬化是一种全身性疾病，一个器官血管发生动脉粥样硬化病变，意味着其他地方的血管也可能已经存在同样的病变；同样，一个器官发生血管事件，意味着其他地方发生血管事件的危险性增加。
1.40岁以上的患者，如有主动脉增宽扭曲而能排除其他疾病，提示有主动脉粥样硬化的可能；
2.如突然出现眩晕或步态不稳而无颅内压增高征象，则应疑有基底动脉粥样硬化所引起的脑供血不足；
3.活动后出现短暂的胸骨后和心前区闷痛或压迫感，则应疑为冠状动脉粥样硬化引起的心肌供血不足；
4.夜尿增多常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。
此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因素，如高血压、高胆固醇血症、低HDL血症、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作心电图，放射性核素心、脑、肾等脏器扫描，多普勒超声检查，以及选择性血管造影等，有助明确诊断。
鉴别诊断临床上常需考虑与炎症动脉病变（如多发性大动脉炎、血栓性闭塞性脉管炎等）及先天性动脉狭窄（如主动脉、肾动脉狭窄等）相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、血沉增快等表现。先天性主动脉缩窄患者发病年龄轻，不伴有动脉粥样硬化的易患因素。
治疗1.综合治疗
（1）合理饮食，饮食总热量不应过高，防止超重。大量减少饱和脂肪和糖类的摄入，脂肪摄入限制在每天20g以内，其中饱和脂肪限制在2g以内。增加可溶性纤维的摄入。
（2）坚持适量的体力活动。根据自身情况、活动习惯、心脏功能来设定活动强度，循序渐进。
（3）合理安排工作及生活。
（4）其他方面，提倡不吸烟，避免二手烟，可饮少量酒。
（5）控制易患因素。如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。2型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜，如达美康等；如有高血压则应给予降压药，使血压降至适当水平；如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。
2.药物治疗
（1）降血脂药物①他汀类；②贝特类；③烟酸；④消胆胺；⑤安妥明；⑥不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等；⑦藻酸双酯钠。
（2）抗血小板药物①阿司匹林；②潘生丁；③氯吡格雷；④西洛他。
（3）扩张血管药物①肼苯哒嗪（主要作用于动脉）；②硝酸甘油和消心痛（主要作用于静脉）；③硝普钠（作用于动脉及静脉）；④α1受体阻断剂如哌唑嗪；⑤α2受体阻断剂如酚妥拉明；⑥β2受体兴奋剂如舒喘灵；⑦卡托普利、依那普利；⑧心痛定、硫氮卓酮；⑨柳丁氨酸、长压定、前列腺素、心钠素等。
（4）溶血栓和抗凝血药物1）溶栓药物如：①尿激酶和链激酶；②组织型纤维蛋白溶酶原激活剂；③单链尿激酶型纤溶酶原激活剂；④TNK-组织型纤溶酶原激活剂。2）抗凝血药物如：①肝素；②依诺肝素；③那曲肝素；④比伐卢定。
3.手术治疗
对狭窄或闭塞动脉进行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可行血管腔内放置支架等介入治疗。
预防1.一级预防
提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物；不吸烟，不饮烈性酒；保持乐观的心态和轻松愉快的心情；40岁及以上人群坚持至少每年体检一次；从儿童期开始，即不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，也应该避免摄食过量，防止发胖。
2.二级预防
积极治疗与本病有关的疾病，如高血压、肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等。终生使用阿司匹林抗栓，长期或者终生使用他汀类调脂药物，积极使用血管紧张素转换酶抑制剂。
动脉硬化开放分类：症状
动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小。一般分为动脉粥样硬化、小动脉硬化和动脉中层钙化3种类型。它们的病因、发病、病理过程及对机体的损害有很大的不同，其中以动脉粥样硬化为此病中最常见和重要。其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。
编辑摘要
基本信息编辑信息模块中文名：动脉硬化外文名：arteriosclerosis季节分布：四季传染病：否临床表现：心悸、胸痛、胸闷、头痛头晕等疫苗预防：否就诊科室：内科发病部位：动脉血管是否进入医保：是目录1概述
2类型
3原因
4机理
5症状
6病理
7检查
8并发症
9治疗
10调养
饮食
护理
概述/动脉硬化编辑动脉硬化图册
动脉硬化（arteriosclerosis）是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病，包括以下三种类型：
①动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是最常见的和最具有危害性的疾病；
②动脉中层钙化（Mnckebergmedialcalcification）较少见，好发于老年人的中等肌型动脉，表现为中膜的钙盐沉积，并可发生骨化；
③细动脉硬化症（arteriolosclerosis，arteriolarsclerosis）常与高血压和糖尿病有关，其基本病变主要是细小动脉的玻璃样变。
AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大动脉（弹力型—主动脉及其一级分支）、中动脉(弹力肌型—冠状动脉、脑动脉等)，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞（smoothmusclecell，SMC）和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。
类型/动脉硬化编辑动脉硬化有三种主要类型：
（1）细小动脉硬化
（2）动脉中层硬化
（3）动脉粥样硬化
原因/动脉硬化编辑1.主要原因引起动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。2.营养成因（1）胆固醇大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。（2）油脂饮食日常饮食中，一般都含有一定量的油脂，如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取，就会使过多油脂沉积于血管壁上，诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。
机理/动脉硬化编辑动脉硬化图册
1、易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和（或）巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。2、同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白（LDL）和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL（Ox-LDL），后者导致内皮细胞损伤同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子单核细胞趋化因子（蛋白）（MCP-1）是最为重要的趋化因子之一它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。3、脂纹形成：当单核细胞LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹。此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。4、过渡病变（动脉粥样硬化前期）：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和（或）死亡，内膜内层开始断裂内膜中的平滑肌细胞（包括中膜迁移至内膜者）增殖合成大量结缔组织此时动脉壁增厚但血管腔尚未受限制。5、成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化此时血管内膜增厚中膜变薄、外膜大量纤维化，血管变窄。增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽；斑块边缘可见脂质核心；纤维帽和脂质核心可有钙化。动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位、大小、血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、下肢动脉粥样硬化等。[1]
症状/动脉硬化编辑动脉硬化图册
(一)一般表现
脑力与体力衰退触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、纡曲和变硬。
(二)主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛气急、吞咽困难、咯血声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。
(三)冠状动脉粥样硬化，可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。
(四)脑动脉粥样硬化
脑缺血可引起眩晕头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛眩晕、呕吐、意识突然丧失肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。
(五)肾动脉粥样硬化
临床上并不多见可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。
(六)肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
(七)四肢动脉粥样硬化
以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可有持续性疼痛下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽(参见“闭塞性动脉硬化”)。[2]
病理/动脉硬化编辑动脉硬化图册
（一）脂质条纹病变
早期的病变常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹其特征是内膜的巨噬细胞和少数平滑肌细胞呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯还有磷脂和甘油三酯等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状其重要性在于它有可能发展为斑块。
（二）纤维斑块病变
进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄此种病变主要由内膜增生的结缔组织和含有脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和糖蛋白围绕病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上，脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的肌纤维和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为粥样斑块或粥样瘤。
（三）复合病变
纤维斑块发生出血坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的侧支循环血栓机化后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。
检查/动脉硬化编辑动脉硬化图册
1.实验室检查本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法，病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高，LDL增高，HDL降低，血甘油三酯增高，血β脂蛋白增高，载脂蛋白B增高，载脂蛋白A降低，脂蛋白(α)增高，脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。2.血液流变学检查往往血黏滞度增高，血小板活性可增高。3.X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉，脑动脉，肾动脉，肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。4.多普勒超声检查有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。5.血管内超声和血管镜检查则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。6.放射性核素检查有助于了解心脑肾组织的血供情况。7.超声心动图检查心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。8.动脉硬化检测宜运用四肢同步测量pwv和ABI的值来判读有无动脉硬化，再辅助于多普勒知道发病位置。现在流行的国产动脉硬化仪如VBP-9动脉硬化检测仪。9.其他肢体电阻抗图，脑电阻抗图，以及脑电图脑X线，电脑化X线，或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。
并发症/动脉硬化编辑冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75％以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。
脑动脉硬化，可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作）、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。脑动脉硬化的早期阶段：神经衰弱（常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳），情感异常（情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣），判断能力低下（表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助）。脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。
肾动脉粥样硬化，常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。
肠系膜动脉粥样硬化，可表现为饱餐后腹痛便血等症状。
下肢动脉粥样硬化，早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等。晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。
治疗/动脉硬化编辑1.扩张血管。2.调节血脂在合理膳食、适量运动的基础上，血脂仍高于正常时，可用调脂药。3.抗血小板黏附和聚集抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成，防止血管阻塞性疾病的发生和发展。4.溶解血栓药和抗凝药对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓药、抗凝药。
调养/动脉硬化编辑饮食1、适当控制总热量：可使体重保持在正常标准范围。超重和肥胖者，应控制好每天的进食量，但控制饮食应逐渐进行，可结合运动疗法，每月体重减轻0.5～1千克即可。糖和含糖量较高的糖果、糕点应尽量少吃。2、少吃高胆固醇食物：高胆固醇食物如动物内脏、皮蛋等应尽量少吃，特别是血浆胆固醇升高者，更应严格控制，但要保证足够的蛋白质摄入量。蛋黄虽然含胆醇较高，但其中含有卵磷脂，对动脉硬化有防治作用，可以适当食用，但每天不宜超过2个。3、少吃动物油（猪油）：防治动脉硬化应多吃不饱和脂肪酸，要以植物油为主。因为动物油中主要为饱和脂肪酸，所以应尽量少吃，但也不能完全不吃动物油，否则会给全身带来一些其他的不良影响，一般应使动物油和植物油的比例在1:3左右为宜。4、多食含维生素和纤维素较丰富的食物：多种维生素都具有降低胆固醇、防止动脉硬化的作用，在饮食中可多吃些含维生素和纤维素较丰富的食物，如新鲜水果、豆类、蔬菜，主食不要吃得太精，因为谷类的胚芽中含有较丰富的维生素E等有益成分。5、多吃富含钾、碘、铬的食物：目前是认为钾盐可保护心血管，而钠盐会增加心脏负担，因此动脉硬化病人，食物不宜太咸，同时要多食含钾丰富的食物，如蘑菇、豆类（黄豆、绿豆、赤豆、蚕豆）、菠菜、紫菜、莲子、苋菜等。碘能降低血中胆固醇，对防治动脉硬化有好处，所以，含碘丰富的食物，如海鱼、海参、海虾、海带、海菜等应多吃。经常食用含铬较高的食物，如豆类、鸡肉、贝类等，也有防治动脉硬化的作用。6、少吃多餐、禁烟酒、常喝茶：进食次数多些有利于降低机体的低密度脂蛋白，在保证每天进食总量不变的情况，可安排一天4～5餐。此外由于烟酒会影响心血管系统功能，故动脉硬化患者应戒除烟酒，但适量饮用红葡萄酒能防治动脉硬化。经常喝茶是可以预防血管硬化的，因为茶叶中含有的儿茶酸，能减轻血清胆固醇浓度和胆固醇与磷脂的比值，有增加血管柔韧性、弹性和渗透性的作用，能预防血管硬化。[3]
护理1．督促病人按医嘱服药和治疗。
2．创造良好的家庭环境。
3．帮助病人保持健康乐观的情绪。
4．建立病人对社会的适应能力，人不仅具有心理和生理功能，还具有社会适应功能。
相关文献万方数据期刊论文自体外周血干细胞移植治疗下肢动脉硬化性闭塞症-中华血液学杂志-(6)
万方数据期刊论文脉压指数评价血管硬化的可行性探讨-中华心血管病杂志-(6)
万方数据期刊论文高血压患者动脉硬化与胰岛素样生长因子-1相关性研究-重庆医学-(22)
内科病症种类内科是临床医学的一个专科，几乎是所有其他临床医学的基础，亦有医学之母之称。进入科学百科精神分裂血友病婴儿痉挛癫痫心律失常肺结核神经衰弱肝硬化老年痴呆抑郁症偏头疼肾炎痛风感冒哮喘胃炎甲亢冠心病肺气肿高血脂糖尿病低血糖脑梗塞高血压胰腺炎酒精肝脑萎缩
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动脉硬化的形成
参考资料
[1]^医学教育网：动脉粥样硬化的发生机制引用日期：-09-21
[2]^医学教育网：动脉粥样硬化的临床表现形式引用日期：-09-21
[3]^99健康网：动脉硬化可以怎么改善_动脉硬化治疗_心血管引用日期：-09-21
什么是脑白质疏松症？它和皮层下动脉硬化性脑病是什么关系？随着CT和MRI检查的广泛应用和我国人口老龄化问题日益突出，脑白质疏松症和皮层下动脉硬化性脑病的检出率明显增多，很多朋友对于颅脑影像检查时报告上提到的这两种病感到疑惑，甚至一些影像科医生都混淆了这两种疾病。今天，小编就和大家聊一聊脑白质疏松症和皮层下动脉硬化性脑病以及它们之间的关系。
什么是脑白质疏松症脑白质疏松症（Leukoaraiosis，LA）是多种不同病因引起的一组以脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑点状或斑片状双侧对称性缺血改变为主的临床综合征，这些改变在CT上为低密度，在MRIT2WI图像上为高信号的区域。年最早由加拿大神经学家Hachinski提出这一诊断术语，leukoaraiosis这一名词由希腊文“leuko”（意为“”白色）和“araiosis”（意为“稀疏”）组成。
1、病因、发病机制
LA可由多种疾病引起，如皮层下动脉硬化性脑病、血管性痴呆等各种脑血管疾病、阿尔茨海默病、CO中毒等，也可见于正常的老年人。很多学者认为LA与缺血性损伤、脑脊液循环障碍及血脑屏障的通透性改变有关。
LA患者多伴有前后循环血管的异常，主要表现为管壁粗细不均常呈串珠样改变，多处或局限性狭窄且远端分支减少，这些血管的异常改变可引起远端供血区域的低灌注，从而导致白质缺血损伤。另外，由于血流动力学的不同，大脑皮质和白质的血流量具有很大的差异，白质的血流量明显少于皮质，且白质区域的血管调节能力差，当各种原因造成脑灌注压下降时，脑白质最先受累。
2、临床表现
?智力及认知功能障碍。内侧边缘环路、基底边缘环路和防御边缘环路是与记忆情绪行为等智能活动有关的边缘环路，它们分布在侧脑室周围，当侧脑室周围的白质病变导致以上环路的中断，就会出现智力及认知功能障碍，表现为记忆力、定向力、感应力、注意力、思维、情感和人格的改变。
?运动感觉障碍。主要是下肢功能障碍和感觉减退，表现为步行缓慢、步基增宽、步幅缩小和轻微的平衡障碍等。
?皮质功能减退的非特异性表现。表现为头晕头痛、睡眠障碍、精神症状等。
3、病理表现
白质纤维的髓鞘肿胀或缺失、白质深部形成多发腔隙型脑梗死或筛网状态、深部白质区广泛的小动脉硬化、脑室系统扩大，深部灰质核团萎缩。
4、CT/MRI表现
?双侧大脑皮质下、侧脑室周围斑片状或弥漫性互相融合的低密度区，边缘模糊，呈月晕状，常两侧对称，增强扫描不强化；
?常合并双侧侧脑室的扩大和脑萎缩；
?斑片状或弥漫性互相融合灶很少在延髓、中脑、小脑、皮质下弓状纤维和胼胝体部位发生，脑干尤其是脑桥中上部、中央部以受累。
?病灶在T1WI上呈低信号，T2WI及T2-FLAIR上为高信号，病变部位与CT一致，但比CT显示更敏感，增强扫描不强化；DTI可了解脑白质纤维束结构的改变，有助于认识白质病变的部位和皮质功能活动。
什么是皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病（subcorticalarterioscleroticencephalopathy，SAE）又称为Binswanger病（Binswangerdisease，BD），年首先由Binswanger报道，它的临床特点为伴有高血压的中老年人进行性痴呆、病理为大片脑白质脱髓鞘而弓状纤维保留及明显的动脉硬化。BD不是一组独立的疾病，而是由限定性、特征性病因所引起的一组具有独立特点的临床综合征，该病的诊断主要依赖于病理。
1、病因、发病机制
根据Binswanger、Alzheimer、Olszewski几位学者的研究，认为本病是在高血压小动脉硬化基础上导致的脑深部白质血液循环障碍，从而引起缺血性脱髓鞘改变，高血压所致颅内小动脉和深穿支动脉硬化、管壁增厚、脂肪透明变性是该病最主要的病因和发病机制。
2、临床表现
?高血压病史。发病年龄一般在55岁～75岁，大多数病人有一次或多次脑卒中发作史。
?慢性进行性发展过程。运动、感觉、视力、反射等障碍并存。可急性发病，也有稳定期或暂时好转。
?感知行为异常。表现为运动减少、无欲、意志丧失、言语减少、理解判断力下降、记忆里障碍等。
3、诊断
BD的诊断不能仅仅依靠影像学表现，曾有学者对MRI检查发现脑室周围高信号改变的病人进行临床分析，结果将近94%的病人并没有任何神经系统症状，根本就不能诊断为BD。
BD的诊断一般遵循一下几条标准：
?有高血压病史的中、老年人；
?有心理学测验证实的认知障碍；
?起病隐匿，逐渐加重，可有数月甚至数年的稳定器或暂时好转，典型表现为高血压、卒中发作史、慢性进行性痴呆三主征；
?必须有累计出现的神经体征，如运动、感觉障碍；
?影像学标准：对称的脑室周围白质广泛融合的大片状低密度影，且边界不清（MRI检查侧脑室前角、后角、体部周围均显示对称性月晕状大片长T1长T2信号，较CT显示更清楚）；侧脑室周围白质明显萎缩或双侧侧脑室不同程度扩大；常见基底节区但法或多发性脑梗死；
?排除阿尔茨海默病、Pick病、无神经系统症状和体征的脑白质疏松症及其他特异性脑白质病。
脑白质疏松症和皮层下动脉硬化性脑病的关系脑白质疏松症作为影像学描述的一组病因不统一的临床综合征，也包括了早期或亚临床期的Binswanger病造成脑灌注不足而引起的白质异常改变，如过随着病情发展，达到临床符合BD的诊断标准就可诊断为BD，不符合者即为脑白质疏松症。
总之，脑白质疏松症并不一定是Binswanger病。
拓展－脑白质疏松症的影像学评分、分级现在广泛应用于临床的LA严重程度评分分级主要有以CT为评判标准的Blennow量表和以MRI为评判标准的Fazekas量表。
1、Blennow量表
评定脑白质改变的范围和严重性，最终评分是范围和严重性的平均分，总分为0～3分。
2、Fazekas量表
在MRI图像上评定脑室周围高信号和深部白质高信号，总分可通过概括两个部分的分数获得，总分为0～6分。
OCT评价支架内新生动脉硬化的优势OCT是一种使用红外光成像的新型血管内成像技术，其显著优势在于OCT的分辨率更高（10~15μm）。由于OCT自身的优越性，使其在冠脉介入治疗领域发挥了重要作用，在17日东北心血管病论坛上，哈尔滨医院侯静波教授接受了心在线的采访，对OCT在指导PCI支架置入中的运用展开了阐述。首先，对于用OCT能否看清分叉病变双支架术后边支开口的支架贴壁及覆盖情况这一问题，侯静波教授表示，边支开口支架贴壁及覆盖情况的观察是OCT独到优势。OCT具有两个重要特点，其一是分辨率高（10~15μm），可清晰地看清每个支架小梁，其二，OCT的扫描速度非常快，每秒可达20μm以上。三维重建OCT技术已经被运用于临床，更高速的导丝回撤及高频螺旋速度使频域OCT更好地观察冠脉微结构，精确评价主支和分支间的关系、主支临近部位、分支开口处每个支架小梁的贴壁情况，如贴壁是否变形等。目前OCT是评价分叉部位支架贴壁情况最敏感的影像学手段。侯静波教授认为PCI术后使用OCT指导的后扩张与常规的PCI术后后扩张有较大的区别，例如置入一个20~30mm长的支架，运用OCT可看到支架贴壁是否良好，如果贴壁良好，不需要后扩张，同时可以判定支架的膨胀是否良好，如果膨胀不良，可使用高压力进行后扩张，以达到最小支架面积的要求。使用OCT可观察支架贴壁和膨胀的情况，做到心中有数。膨胀不良处，可选择同口径的后扩张球囊高压扩张，在贴壁不良处，则选择稍大口径的后扩张球囊，不需给予高压，这与我们以往一味使用高压扩张的理念有所不同。若支架已贴壁良好，仍给予高压扩张，则会损失血管外膜，对血管的远期预后产生一定的影响。“评价支架置入晚期内膜下新生动脉硬化情况是OCT的一大贡献”，侯静波教授说道。临床中多是由OCT首先发现新生动脉硬化，然后才是病理学证实，并在此基础上提出支架新生动脉硬化是支架再狭窄和晚期血栓的重要原因。OCT可观察到临床患者血管内膜脂质的沉积、新生动脉硬化的表现。由于OCT具有高分辨率，可区别纤维增生、脂质沉积及钙化。目前认为，支架内的新生动脉硬化是引起置入支架失败的最重要原因。有研究显示，裸支架发生新生动脉硬化的比例约为16%，而药物洗脱支架发生新生动脉硬化的时间更早（9个月），发生率为31%。因此，如何预防支架内新生动脉硬化，提高支架置入的成功率是目前研究的热点。下肢动脉硬化闭塞症支架内再狭窄血管腔内治疗现状一、ISR的定义
支架内再狭窄（ISR）指支架置入术后血管管腔出现再次狭窄的直径50％。临床上定义为靶血管区域有缺血症状且管腔再狭窄50％，或者尚无缺血症状但管腔再狭窄70％。尤其常见于长病变、小直径的股腘动脉。
二、影响ISR的因素
1、患者因素：年龄、性别、合并症等；2、病变因素：病变性质、程度、长度等；3、支架因素：支架材质、支架血管内径比值等；4、操作因素：操作者习惯、熟练程度等。
三、ISR的病理生理学基础
传统上有三大因素：1、血管弹性固缩：通常发生在血管再通后数秒到数分钟内，是PTA后引发再狭窄的首要原因；2、血管负性重塑：通常需要数月时间，多发生于PTA后；3、血管平滑肌细胞过度增殖：通常发生在术后数月到数年，是远期ISR的主要因素。
四、ISR分型
目前较为公认的ISR分型为Tosaka分型：I型为支架内或支架边缘长度5cm的局限再狭窄病变；Ⅱ型为支架内或支架边缘长度5cm的弥漫性病变；Ⅲ型为支架全长的阻塞。
五、ISR的血管腔内治疗
ISR的治疗方案，无论选择开放手术或是腔内手术，目前均无明确的指南和共识。目前可选择的血管腔内治疗方式有：球囊（普通球囊、切割球囊、冷冻球囊、药涂球囊）；支架（新型仿生支架、覆膜支架、药涂支架）；内膜减容（激光、内膜切除）。分述如下：
1、ISR的普通球囊（POBA）治疗
ISR新生内膜中85％是富含I型胶原成分的细胞外基质，使得其对单纯的球囊扩张反应不佳。POBA在ISR中的扩张作用直接导致管腔内增生组织的挤压重构并再次启动了原本已经相对稳定的内膜增生反应，使得其疗效很大程度上依赖于新生内膜的负荷。在Tosaka等提出的ISR分型中，他们发现Ⅲ型ISR接受POBA治疗后2年复发率为84.4％，而这一比例在Ⅱ型及I型病变中分别为53.3％及49.9％。
2、ISR的切割球囊治疗
理论上，切割球囊可以减少球囊扩张时内膜成分的滑脱及弹性回缩。早期的研究结果显示，无论是在冠状动脉还是周围动脉中，切割球囊用于治疗ISR均未观察到明显优于POBA的结果，其发生远端栓塞、夹层形成、早期血栓事件的概率及补救性支架使用率也与POBA治疗没有差异。
3、ISR的POBA+金属裸支架（BMS）治疗
BMS在ISR内的植入仅能提高即刻的技术成功率，但因其挤压新生内膜且无法阻止内膜成分通过金属网孔继续向管腔内的发展，并不提高POBA后的中远期通畅率。BMS目前仅局限用于POBA无法纠正的原有支架的局部断裂，以达到恢复管腔支撑的目的。
4、ISR的POBA+覆膜支架（SG）治疗
以Viabahn为代表的覆膜支架用于治疗ISR可以隔绝新生内膜向覆膜支架内的发展，同时其较好的柔顺性可以减少支架再次断裂的发生。新一代的肝素涂层Viabahn支架也可以在一定程度上减少急性期的血栓事件和预防近远端再狭窄。RELINE研究是目前唯一考察覆膜支架治疗ISR效果的前瞻性研究，其治疗后1年一期通畅率为74.8％，明显优于单纯POBA组的20％，而后者的补救性支架使用率为18.2％。
5、ISR的新型治疗方法----载药涂层球囊（DCB）
DCB在股腘动脉新发病变的临床研究中已经显示出良好的效果，并已被很多国外指南推荐应用于股腘动脉新发病变，但其尚未得到治疗外周动脉ISR的指南推荐。近年来，研究者开始尝试将DCB应用于ISR，并获得了初步疗效的观察结果。
最早的一项前瞻性设计的旨在观察DCB在ISR中疗效的研究观察了平均病变长度为82.9mm的39例ISR患者，DCB治疗后2年一期通畅率为70.3％，TLR为31.6％，补救性支架植入率为4/39(10.3％)。
5.1DCB的ISR-FAIR研究
FAIR研究：DCB治疗ISR的多中心随机对照临床试验，DCB组62例，POBA组57例，患者平均基线病变长度为8cm，两组的1年再狭窄复发率分别为29.5％和62.5％(P=0.)，1年TLR分别为9.2％和47.4％(P0.)。
5.2DCB的ISR-DebateISR研究
DEBATE-ISR是一项评估DCB治疗糖尿病患者股腘动脉ISR效果的研究，DCB组44例，POBA组42例，病变平均基线治疗长度为13cm；两组的1年再狭窄复发率分别为19.5％和71.8％(P0.)，1年TLR分别为13.6％和31％(P0.)；但随访至3年时，DCB组在TLR上的优势不再存在(40％比43％，P=0.8)。
5.3DCB的AcoArtI研究亚组（ISR病变）分析
此研究中，入组了约20例的ISR患者，亚组分析结果显示，在ISR患者中，DCB表现出非常优异的效果：DCB处理后6个月管腔丢失为-0.04mm，6个月和12个月都免于二次手术（TLR），而PTA组，分别有75％和95％的患者需要进行二次手术。
6、ISR的内膜减容治疗
腔内减容可以扩大管腔体积，有助于球囊扩张和支架成形对管腔的恢复。EXCITE-ISR是迄今唯一对比激光内膜消融与单一POBA治疗股腘动脉ISR效果的前瞻性对照研究，结果显示，前者较后者6个月TLR减少了52％，6个月一期通畅率更高（71.1％比56.4％，P=0.）。
机械性内膜切除装置（如SilverHawk）在ISR的治疗中也获得了类似的结果，但可能面临更多的远端栓塞事件。
6.1单纯内膜减容的局限性
减容的同时对血管内皮造成的损伤又会增加内膜增生反应；单纯的减容并不能充分提高ISR治疗的中远期疗效，可能与术后快速的内膜增生反应有关。目前更倾向于将DCB作为减容后抑制内膜增生的策略。
7、ISR内膜减容+DCB
在一项考察机械性内膜切除的回顾性研究中，研究者在术后分别使用DCB与POBA，1年无再狭窄复发率分别为84.7％和43.8％，远端栓塞事件发生率为19％；另一项前瞻性单中心对照研究结果显示，激光联合DCB可获得66.7％的1年通畅率，高于激光联合POBA的37.5％。在一项研究中发现，无论是DCB还是POBA，TosakaⅢ型ISR病变是重要的不良预后因素；在Ⅲ型病变中，单一使用DCB治疗的再狭窄复发率较辅助使用内膜减容高出4倍，故推荐对于Ⅲ型ISR联合使用内膜减容和DCB；同时，该研究中DCB组补救性支架植入率为5/44（11.4％）。
六、小结
现有的基本共识：POBA、切割球囊及再次使用BMS等常规治疗ISR长期效果不佳，并不是ISR治疗的可行方案。多个临床试验证明：DCB可有效抑制内膜增生，减容技术（旋切、激光），可去除导致支架内再狭窄的内膜，从而维持血管的开通。当然后两者也同样具有局限性：减容操作带来的并发症(血管穿通或远端栓塞)可能有10％～20％的发生率；机械减容现属于Offlable使用，其存在破坏支架完整的可能性，DCB又不能完美地减少弹性回缩及补救性支架的使用。目前，内膜减容和DCB的联合应用可能是治疗ISR更合理的方案，但有待于大样本的研究结果来进一步论证。
准分子激光血管成形术在下肢动脉硬化疾病中的应用外周动脉疾病（PeripheralArterialDisease，PAD）是全身粥样动脉粥样硬化的常见表现。随着时间的推移，这种疾病可能会进展为严重肢体缺血（CriticalLimbIschemia，CLI），表现为静息痛、溃疡和坏疽，最终导致截肢。据相关研究估计，下肢PAD在中国影响人数超过万人口。
??准分子激光器是为冠状动脉手术研制的器械。在近十几年中，这一技术设备在治疗外周动脉疾病（PAD）的获益已经得到证明。这些结果导致食品和药物管理局（FDA）批准准分子激光导管消融技术可作为血管内手术方式治疗PAD。
一、ELA在严重下肢缺血（CLI）中的应用
严重下肢缺血症（CLI）是由下肢动脉硬化疾病引起的，是PAD的严重表现形式，存在较大截肢风险。在年，美国有万人遭受肢体截肢，预计到年这个数量将加倍。
??CLI的最佳治疗方法是及时恢复血流，从而避免截肢。Laird等人为评估激光辅助血管成形术对不宜接受外科血管再生手术的严重下肢缺血症（CLI）患者的有效性，对美国和德国例病变进行了多中心、前瞻性的LACI研究，这些患者均因某些原因不宜实行搭桥手术，病变的平均长度为4.0cm，其中，其卢瑟福分级为4－6级，TASC（跨大西洋国际社会共识）分型为C的有44例（占28％）以及类型D的有93例（占60％），所有患者干预后实现了86％的介入术成功率（按残余狭窄50％的标准），并且，ELA术后肉眼观察平均病灶狭窄在基线的92％±12％减少至55％±24％（P0.）和最终评估狭窄减少到18％±12％。19（12％）条肢体有手术并发症发生。值得重视的是，在6个月随访期间，仅仅进行了9次大截肢手术，条肢体中有条被保住（保肢率为93％）。在LACI研究中激光导管被用来去除长节段的股腘动脉病变，表现出了良好的有效性和较低的并发症发生率。
??Singh等人在例CLI患者中进行了一项回顾性研究，比较采用激光联合PTA术（n=）与单用PTA（n=）术治疗腘下动脉和腘动脉狭窄；与单用PTA相比，使用激光+球囊治疗组有更多的患者具有TASC－D型病变（92.5％对比66.7％，p0.），治疗后血管内残余狭窄小于50％的可能性高于单用PTA组7倍（OR7.59，p0.），而膝盖后腘动脉病变严重程度评分改善的可能性也高达5倍（OR4.77，p0.）。已表明，达到至足部的直线血流，是救肢的一个非常强的预测因子。而激光+球囊组在血流快速流到足部方面取得更显著的结果，即97.1％对比89.8％，P0.。与单用PTA术组相比，尽管存在不利的病变特征，激光+球囊组治疗的患者却获得了更多的益处。这项研究表明准分子激光是一种安全、有效的斑块去除工具，能在PTA术中与球囊协同作用帮助CLI患者恢复血流。
??准分子激光技术在应用于膝下CLI病变亦有良好的稳定性。Bosiers等对例患者进行一项前瞻性试验，比较激光技术和单独用PTA及PTA联合支架置入术在膝下CLI病变介入方面的效果。所有患者在6个月和1年的初始通畅率和保肢率分别为85.2％和97％，74.2％和96.6％。共64例患者接受激光技术单用治疗。在6个月和1年时，激光技术组单用的救肢率分别是90.5％和87.9％。
??同时，ACC/AHA指南对于膝后腘动脉疾病应用激光治疗作出了2B类推荐。这些表明准分子激光在应用膝下病变时表现出优越的效用。
二、ELA在慢性完全闭塞性病变（ChronicTotalOcclusion，CTO）中的应用
慢性完全闭塞病变（CTO）的发生大于外周动脉疾病的患者人数的50％。在治疗CTO时，由于无法穿过近端斑块组织、致密纤维帽和严重钙化病变等原因，很多的CTO病变不能单独用导丝和支持导管穿过，因而常常使常规PTA治疗无法进行。ELA能够在没有导丝支持和探索的情况下顺利通过血管内腔，还可同时消蚀阻塞病变组织。
??准分子激光用于辅助CTO治疗已表现出优异的穿越成功率。Steinkamp等报告准分子激光用于例股腘动脉CTO患者的病变，其中，92％的患者无需导丝引导穿越成功。此研究的随访中显示，病变在12个月的初级通畅率为75.1％和在36个月的次级通畅率为86.3％。他们使用了“循序渐进”（StepbyStep）的操作手法。使用这种“循序渐进”技术操作准分子激光可开通导丝不可穿越的病变和闭塞，从而重建血运。导丝首先被推进到靠近闭塞部位，然后激光被推进至超过导丝很短的距离贴住闭塞处发射，去除部分斑块，接着，导丝继续前移至下个闭塞处再使用激光去除斑块，这样用“循序渐进”操作手法帮助导丝穿越病变。“循序渐进”操作手法已在临床环境中证明是成功的。而且，准分子激光是唯一无需导丝就能在这些病变中建立通路的切除术器械。
??在Wisgott等人的一项研究中，平均为18厘米的40个TASC分型为C或D的CTO病变通过应用准分子激光进行血管再通。在36/40例（90％）患者中，ELA术治疗闭塞症获得了成功，伴有较低的介入术并发症率。36例患者成功干预治疗的临床试验表明：ABI基线显著增加，从0.48±0.15增加到0.87±0.26（P0.05）。绝对的步行距离从米到无限距离（＞米）。平均绝对步行距离呈显著增加，从基线的97±35米增加至介入治疗后的±67米（P0.05）。在12个月的随访期间，观察到的初级，初级辅助和次级辅助通畅率分别为58.9％，67.8％和83.2％。介入治疗前的卢瑟福15分类平均等级为3.2±0.9，12个月后，其临床表现显著下降到平均1.9±1.1。
??研究表明，准分子激光血管成形术对于治疗外周动脉CTO病变具有稳定良好的临床结果。
三、小结
采用ELA的消蚀术作为对CTO、CLI以及膝下病变治疗的斑块去除工具似乎已被证明是安全有效的。在联合应用球囊血管成形术时，实现了更佳的临床结局。可见，准分子激光光纤导管较适合应用于目前临床治疗手段相对不足的PAD患者。虽然减容的同时对血管内皮造成的损伤会增加内膜增生反应，但就目前临床证据以及临床经验来看，ELA联合紫杉醇涂层球囊的策略在治疗复杂下肢血管疾病上是安全有效的，且优于PTA联合ELA和单纯药物球囊成形术，是一种值得期待的新方法。虽然目前ELA联合DCB在中国开展的不多，随着激光减容装置和DCB逐步进入中国市场并在临床上获得应用，同时伴随着在国内医生中治疗理念的转变，复杂下肢血管疾病治疗策略在未来几年内的进展相当值得期待。
高血脂是动脉硬化的元凶、如何有效调理血脂？随着社会经济的发展和生活方式的转变，当前以动脉粥样硬化为基础的心脑血管疾病已经成为威胁人类健康的头号杀手。这种疾病虽然后果严重，却是可防可治而不可怕的。
血脂异常(既往称高脂血症)与动脉粥样硬化的关系十分密切，是导致动脉粥样硬化和心、脑及周围血管疾病的元凶。在治疗高血脂时，有些西医只会一味要求患者用降脂药，而很少对患者说一些细节问题。其实，有5个很重要的秘密是必须让患者知道的。
1、一次血脂高并非高血脂
解析：有人在体检时，一发现血脂高，就会被开药。其实，首次发现血脂高，最好在6周后复查。因为体检数据会受近两周内的饮食、生活习惯的影响。复查时，前3天清淡饮食，前一晚禁食。
2、有几类患者不能用降脂药
解析：不是有高血脂就得吃药，有些人是不能吃药的，如活动性肝炎患者，70岁以上人群，心力衰竭、晚期脑血管疾病和恶性肿瘤的患者，都不宜采取降脂药物进行治疗。怀孕或哺乳期妇女也不宜使用降脂药。
3、吃对饭病能好一半
解析：吃对饭比坚持服药更重要，吃对饭病能好一半。血脂高的人可在早晨空腹吃糖醋蒜1-2个。有些患者知道肥肉要少吃，其实瘦猪肉也要少吃，猪肉中所含的胆固醇比牛肉和羊肉都高。另外，每天做到一茶一粥(指的是绿茶和燕麦粥)，对降低胆固醇非常有益。
4、运动不能坚持伤害更大
解析：运动对于调血脂也有帮助，但是高血脂患者运动一定要坚持，在运动频次上，建议每周锻炼5天，每次锻炼半小时即可。锻炼前，做5分钟的准备，如伸展运动、慢走等，锻炼后再做5分钟的放松活动。如果三天打鱼两天晒网，可能会导致体内脂肪增长，反而伤害身体。
5、睡觉时易出事，枕头低点，再低点
解析：血脂过高的人，其血液流动速度比正常人慢，在睡眠时更慢，因此睡梦中最容易出事，患者要将枕头调低点，如果第二天发现头脑昏沉，可以将枕头继续调低点。
有效调理血脂试试这五招血脂异常从一定意义上讲是一种生活方式病，其发病机制除了与先天的遗传基因有关外，后天的饮食和生活方式也起了很大的作用。要想改善血脂异常情况，可从以下几个方面入手：
1、限制食物性胆固醇的摄入降低低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇，是防治动脉粥样硬化的关键。虽然体内的胆固醇不全来自食物，但是限制胆固醇的摄入是降低高胆固醇血症所必需的。
食物中含胆固醇丰富的是鸡蛋黄、蟹黄和各种动物内脏，这些食物应尽量少吃。如一个蛋黄就含胆固醇约~mg，这就是每天胆固醇摄入的最高量。
2、限制脂肪的摄入食用的脂肪包括动物脂肪和植物脂肪，前者主要含饱和脂肪酸，摄入过多可升高胆固醇，应该严格限制，使其不超过每天总热量的7%。后者虽然是不饱和脂肪酸，但因其提供较高的热量，也应该适当限制，以每天不超过20～25g为宜。全部脂肪热量不超过摄入总热量的30%。
提倡科学的烹调方法，菜肴以蒸、煮和凉拌为主，炒菜少放油，尽量不煎、炸食品，少吃人造奶油食物。
3、限制总热量的摄入除了限制脂肪外，提供热量的碳水化合物也应适当限制，也就是每天的主食要有所控制，做到每餐食无求饱，而且多吃富含膳食纤维和维生素而热量较低的粗粮(如全麦面粉等)、杂粮(如豆类杂面等)和新鲜绿叶蔬菜。
若血脂异常合并或继发于糖尿病者，其主食控制就更为重要。
4、戒烟限酒吸烟能抑制脂蛋白脂酶(人体内一种参与脂蛋白代谢的重要的酶)的活性，使甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇下降，还能破坏内皮细胞的功能，引起动脉痉挛等。所以对于血脂异常和动脉粥样硬化的患者危害很大，必须戒烟。
而适量饮酒，尤其是葡萄酒，对于防治动脉粥样硬化可能有益，以每天不超过1OOg葡萄酒为宜。
5、选择适当的体育锻炼对于超重和肥胖者，除了饮食控制外，体育锻炼是有效的减肥措施。以腰围增加为特征的向心性肥胖，内脏脂肪增多，容易出现胰岛素抵抗和代谢综合征，不少血脂异常患者合并有脂肪肝，更应通过体育锻炼达到消耗脂肪，减轻体重的效果。体育锻炼的方式建议采用低、中强度的有节律、重复性的有氧运动，如行走、游泳、骑自行车、打太极拳或体操等，如每天行走30分钟，距离为0米。
如果切实做到了以上的治疗性生活方式改变，大约可以降低低密度脂蛋白胆固醇20%～30%，疗效还是相当可观的。所以对于心血管综合危险程度属于低、中度的血脂异常者，可在药物治疗前，先采取这些治疗性生活方式改变3~6个月，可能会收到较好的调脂效果。即使是需要服用调脂药物治疗的患者，这种治疗性生活方式改变也是必不可少的基本治疗措施，而且应持之以恒，贯穿始终。
破解动脉硬化这道难题，无创治疗清血管动脉硬化有多可怕？
它能使动脉管壁增厚、变硬，
失去弹性、管腔狭小...
比如：
脑动脉硬化会导致脑梗死或脑出血，还有血管性老年痴呆；
颈动脉硬化会导致急性脑血管意外；
主动脉硬化会导致主动脉夹层、腹动脉瘤；
冠状动脉硬化会导致冠心病，严重者引起心梗；
肾动脉硬化会引起肾衰竭、甚至尿毒症；
外周动脉硬化会造成下肢缺血疼痛、间歇跛行，重则坏死截肢；
眼底动脉硬化会导致眼底出血、视力下降。
一段视频
看看血管粥样动脉硬化的形成
我国心血管病患者有2.9亿，每14分钟就有一人死于心血管病，据年的数据显示，心血管病在国人死因中排在首位，约为44%。
目前，临床上治疗动脉硬化有药物和支架2种方式，但药物治疗很难准确作用到斑块上，支架创伤较大，也会引发一些副作用。
现在，第三种方法来了2月4日，在第九届理工医交叉转化研讨会上，专家联手研发了9年的国家重大科研仪器正式启动。
课题组在9年开始，潜心研发了第三种治疗动脉硬化的方法。患者服用药物后4个小时，通过低频超声作用药物，促使斑块缩小甚至消除。
心脑血管病防治办公室负责人、一院心内科主任教授介绍，低频超声对生物体组织有更强的穿透能力，将声能由体表传递至深层组织，直接激活聚焦在细胞内的卟啉类药物，催生活性氧分子，调节细胞功能，诱导死亡细胞被清除，得以实现无创治疗。
简单说就是,先服用药物让它在斑块上定位，然后超声发号施令，身体里的清道夫——巨噬细胞就会去吞噬这个斑块。
从8年至今，研究团队累计获得2项国家支撑计划及13项国家自然科学基金项目资助；发表SCI论文22篇；获国家发明专利授权4项，实用新型专利授权5项，另有7项发明。
年，教授团队又与科学院声学研究所强强联手，以《基于声动力技术的动脉粥样硬化演变调控仪器研制》为主攻方向，获得了国家重大科研仪器研制专项的资助。
从去年开始，教授团队逐步将该研究向临床转化，项目组已经成功治疗了近位动脉硬化患者，其中严重的患者治疗前路都走不了，治疗了5次之后，可以正常行走。还有8位颈动脉硬化伴发心绞痛患者的心绞痛症状也随之减轻。
下一步，课题组将在国家重大科研仪器研制专项资助下，跨学科进行更深层次研究。
中国颈动脉硬化狭窄外科干预的现状颈动脉硬化规范化诊治定义
颈动脉粥样硬化性疾病(CAD)的定义(老年人颈动脉粥样硬化性疾病诊治中国专家建议)：是指颈动脉由于动脉粥样硬化造成的狭窄或闭塞性疾病。
病变程度分4级：50％为轻度狭窄，50％～69％为中度狭窄，70％～99％为重度狭窄，％为闭塞。CAD可由无创性影像学检查或有创性数字减影血管造影(DSA)证实。
无症状性颈动脉粥样硬化疾病的定义(uptodate)：在没有近期同侧颈动脉灌注区域缺血性脑卒中或TIA病史的个体中，存在的颅外颈内动脉粥样硬化性狭窄。
症状性颈动脉粥样硬化(uptodate)：突发的与适当的颈动脉分布相对应的(与显著的颈动脉粥样硬化性病理改变同侧)局灶性神经系统症状，包括以局灶性神经功能障碍或一过性单眼盲(transientmonocularblindness,TMB)为特征的一个或多个TIA，或者一个或多个小的(非致残性)缺血性脑卒中。该定义根据既往6个月内颈动脉症状的发生而制定。因此，虽然目前还没有确切的时间限制，但之前较早期的颈动脉症状不应被看作“症状性”颈动脉疾病的表现。
眩晕和晕厥通常不是由颈动脉狭窄引起。因此，仅有这些症状的患者，即使发现他们有颈动脉狭窄，对于颈动脉疾病，也应考虑为无症状性。
2流行病学
CAD是脑卒中和TIA的重要原因，占全部缺血性卒中的15％～20％E。其最常见的病因是动脉粥样硬化。CAD患者心肌梗死、外周动脉疾病及死亡的风险均增加。
在一般人群中，无症状性颈动脉粥样硬化性疾病的患病率较低。一篇针对4项人群研究共计23,多例参与者的个体数据的meta分析显示，在年龄小于50岁的男性和女性中，无症状性颈动脉狭窄(≥50％管径)的估计患病率分别为0.2％和0。而年龄大于等于80岁的男性和女性的估计患病率分别为7.5％和5.0％。
3检出手段
1、颈动脉彩超：
以下参考《中国健康体检人群颈动脉超声检查规范》《中国脑卒中血管超声检查指导规范》
内膜病变检测：颈动脉粥样硬化病变早期表现分为局限性或弥漫性颈动脉IMT融合，导致IMT增厚。二维灰阶超声检测显示内-中膜融合，伴不均匀回声改变，测量IMT≥1.0mm界定为颈动脉内-中膜增厚。
斑块的定义：
《中国健康体检人群颈动脉超声检查规范》定义：当IMT≥1.5mm，凸出于血管腔内，或局限性内膜增厚高于周边IMT的50％，可定义为动脉粥样硬化斑块形成;
《中国脑卒中血管超声检查指导规范》定义：IMT大于1.5mm，大于周围正常IMT值至少0.5mm，或大于周围正常IMT值50％以上，且凸向管腔的局部结构变化，即可以考虑为斑块
斑块的形态学评估：（1）规则形斑块：二维灰阶超声显示斑块为扁平形，表面纤维帽完整。（2）不规则形斑块：二维灰阶超声显示斑块表面不光滑，纤维帽显示不完整。CDFI显示斑块所在的管腔血流充盈不全。（3）溃疡性斑块：斑块表面纤维帽破裂不连续，形成“火山口”征，“火山口”长度≥1.0mm。CDFI显示血流向斑块内灌注。
斑块声学特征评估：（1）均质性回声：二维灰阶成像显示斑块内部回声均匀一致为均质性回声斑块。根据斑块回声与血管壁回声强弱的差异分类：低回声斑块：斑块内回声低于内膜层；中等回声斑块：斑块内回声与内膜层相对一致；高回声斑块：斑块内回声等于或略高于外膜层。（2）不均质回声斑块：斑块内有20％以上的回声不一致即可确定为不均质回声斑块。
斑块易损性：斑块的易损性是通过斑块的形态学、内部回声、表面纤维帽的完整性等信息进行综合分析判断。单纯以“软斑”或“硬斑”来提示斑块易损或非易损是不客观的。
颈动脉斑块形态学的不同特征可能有助于根据缺血性脑卒中风险来对患者分层。其中包括斑块溃疡、斑块结构和成分，以及斑块大小。MRI检出存在斑块内出血是颈动脉斑块不稳定性的另一个潜在测量指标。
颈动脉IMT测量：颈总动脉IMT测量是在颈动脉分叉处近心端1cm处后壁放大后测量，如该处有斑块，则取斑块近心段管壁测量，如不能避开斑块则该血管段IMT不做测量；最厚IMT和部位是测量记录颈总动脉和颈动脉分叉处的IMT厚度；一般不测量颈内动脉IMT。
对于颈动脉狭窄程度的评估，世界范围内有3种主导测量方法[用于北美症状性颈动脉内膜切除试验(NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomytrial,NASCET)的方法、用于欧洲颈动脉手术试验(EuropeanCarotidSurgeryTrial,ECST)的方法和颈总动脉( NASCET法测量血管最狭窄部分的残余管腔直径，并将其与狭窄远端的正常ICA管腔直径进行比较。
ECST法测量血管最狭窄部分的管腔直径，并将其与最狭窄部位估计的可能原始直径进行比较。
CC法测量血管最狭窄部分的残余管腔直径，并将其与近端颈总动脉( 最大狭窄部位通常位于颈动脉窦，为比颈动脉远端更宽的部分。其结果是，对于同等程度的狭窄，通过ECST法或CC法进行测量比NASCET法测量确定的狭窄百分比更高。ECST法还需要假设真实的管腔，从而增加了观察者之间差异的风险。尽管存在这些差异，所有3种方法的结果彼此间具有几乎线性的关系，并提供了相近的预后价值数据。
2、CTA
CTA提供了对颈动脉管腔的解剖显影，并得到邻近软组织和骨性结构的成像。三维重建可相对准确地测量残余管腔直径。当CDUS(carotidduplexultrasound,CDUS，颈部血管彩超)不可靠时(例如，在颈动脉严重扭结、严重钙化、颈短或高分叉情况下)或者需要血管区域的完整图像时，CTA可能特别有用。
一项于6年发表的meta分析得出结论认为，与动脉内脑血管造影相比，CTA对于诊断狭窄为70％-99％的颈动脉的敏感性为0.77(95％CI0.68-0.84)，特异性为0.95(95％CI0.91-0.97)。
一项较早的系统评价和meta分析将CTA与动脉造影或DSA相比较，得出结论认为CTA对于检测重度颈动脉疾病(尤其是颈动脉闭塞)是一种准确的方法，CTA对此的敏感性和特异性分别为97％和99％。
3、MRA
常用于评估颅外颈动脉的MRA技术采用的是二维或三维时间飞跃(time-of-flight,TOF)MRA或者钆增强MRA也称为对比增强MRA(contrastenhancedmagneticresonanceangiography,CEMRA)。
TOFMRA和CEMRA均能准确识别高度颈动脉狭窄和闭塞，但对于检测中度狭窄的准确度似乎较低。这两种MRA技术对于识别颈动脉闭塞或严重狭窄的敏感性相近，范围为91％-99％，而特异性范围为88％-99％。
与CDUS相比，MRA更少依赖于操作者，并确实生成了动脉图像。然而，MRA比CDUS更加昂贵和耗时，并且不太容易获得。此外，如果患者病情危重、不能仰卧或具有幽闭恐惧症、有起搏器或磁性植入物，则可能无法进行MRA。在不同的病例系列研究中，多达17％的MRA检查是不完全的，因为患者不能耐受检查或静卧时间不足以产生以供解读的足够质量的图像。肾功能不全是使用钆的相对禁忌证。
4临床意义（危害）
颈动脉粥样硬化最严重的结局是缺血性脑卒中。
无症状性颈动脉粥样硬化(狭窄≥50％)患者的同侧脑卒中估计风险为每年0.5％-1.0％。无症状性颈动脉粥样硬化也是心肌梗死(myocardialinfarction,MI)和血管性死亡风险增加的一种标志。因此，无症状性颈动脉粥样硬化被视为心血管疾病等危症。仅仅因此，无症状性颈动脉粥样硬化患者就需要进行强化内科治疗。
IMT的意义：Polak等分析了例来自Framingham后续队列研究，平均7.2年的随访，发现颈总动脉IMT均值和颈内动脉IMT最大值均能预测心血管事件的发生。另有研究表明：颈总动脉IMT随着年龄增高而增厚，有心血管危险因素者颈总动脉IMT值增厚者多见。颈内动脉IMT增厚与脑卒中关系密切，颈动脉窦IMT和斑块与缺血性心脏病风险因素关系密切。此外，IMT值与10年心血管病发病风险密切相关。
5治疗方法和时机
1、无症状颈动脉粥样硬化性疾病
无症状性颈动脉粥样硬化性疾病的治疗存在争议。
不同的专家提倡以下策略(Fromuptodate)：
使用他汀类药物、抗血小板药物、治疗高血压和糖尿病及健康生活方式改变进行强化内科治疗，而不是颈动脉血运重建。这种方法已获得了越来越多的证据支持：自从20世纪90年代及21世纪初期的里程碑性CEA试验确证了CEA优于当时的内科治疗，现代内科治疗已降低了无症状性颈动脉疾病患者的脑卒中风险。
对大多数病情稳定、无症状性颈动脉狭窄程度介于60％-99％的患者使用CEA来进行血运重建。这种方法基于里程碑性动脉内膜切除术试验的证据。
血运重建仅用于脑卒中风险特别高的无症状性颈动脉狭窄患者。这种方法是基于使用标志物来判定脑卒中高风险，这些标志物包括：无症状性颈动脉狭窄进展、检出无症状性颈动脉栓塞、颈动脉斑块负荷和形态学、脑血管储备减少及存在无症状性栓塞性梗死。
Uptodate的推荐：
对于无症状性颈动脉粥样硬化患者，推荐使用一切可行的风险降低策略来进行强化内科治疗。目前可行的策略包括：他汀类药物疗法、抗血小板疗法、血压控制、包括戒烟在内的生活方式改变、限制饮酒、体重控制、定期有氧身体活动及地中海式饮食。
如果外科医生或医疗中心的围手术期脑卒中及死亡的复合风险低于3％，那么建议对于病情稳定的患者，若其期望寿命至少为5年且基线时有高度(≥80％)无症状性颈动脉粥样硬化性狭窄或尽管进行了强化内科治疗在观察期仍进展至狭窄程度大于等于80％，则进行CEA加强化内科治疗，而不是单独给予强化内科治疗。这一推荐更强调预防远期脑卒中，而不太强调短期围手术期脑卒中和死亡。这种做法需要对颈动脉粥样硬化进行监测，对狭窄介于50％-79％的无症状颈动脉狭窄患者而言，最易实现的方法是每年进行颈动脉超声检查。
在降低脑卒中风险方面，严格地并按要求使用他汀类药物及抗血小板药物、治疗高血压和糖尿病并采取健康的生活方式的现代内科治疗已缩小了颈动脉疾病内科与手术治疗之间的差距。因此，对于稳定或者进展的无症状性颈动脉疾病患者，强化内科治疗是CEA的一个合理替代。
美国心脏学会/美国脑卒中协会(AHA/ASA)于年发布的脑卒中一级预防指南对治疗无症状性颈动脉疾病做出了如下推荐：
应为无症状性颈动脉狭窄患者开具每日使用阿司匹林和他汀类药物的处方。此外，应筛查他们是否存在其他可治疗性脑卒中危险因素，并开始适宜的生活方式改变及内科治疗。
如果围手术期脑卒中、心肌梗死及死亡的风险低(3％)，对于颈内动脉狭窄程度大于70％的无症状患者，考虑进行CEA是合理的。然而，尚未很好地明确其相对于单纯使用当代最佳内科治疗的效果。
对于将接受CEA的患者，如果不存在禁忌证，推荐在围手术期和术后使用阿司匹林。
对于动脉粥样硬化狭窄大于50％的患者，每年在被认可的实验室由有资格的技术人员进行双功能超声复查以评估疾病的进展或消退情况及治疗性干预的效果是合理的。
对于高度限定的无症状性颈动脉狭窄(血管造影显示狭窄≥60％，经验证的多普勒超声示狭窄≥70％)患者，可考虑预防性CAS，但尚未明确在这种情况下其相对于单纯使用内科治疗的效果。
对于使用CEA或CAS进行颈动脉血运重建有并发症高风险的无症状性患者，尚未明确血运重建相对于内科治疗效果。
不推荐对低风险人群筛查是否存在无症状性颈动脉狭窄。
所有的指南均指出，相对于单纯现代内科治疗，采用CAS行血管重建术对无症状性颈动脉疾病患者是否存在优势尚未得到充分证实。
无症状颈动脉粥样硬化性疾病的治疗
（1）内科治疗
现代内科治疗包括严格并按要求使用他汀类药物及抗血小板药物，同时积极高血压、吸烟及糖尿病，其很可能已经缩小了内、外科治疗在颈动脉疾病(以降低脑卒中风险)之间的差距。因此，对于无症状性颈动脉疾病患者，强化内科治疗是动脉内膜切除术的合理替代
证据来源：
一项针对11项研究的前瞻性数据的系统评价发现，自20世纪80年代中期以来，仅接受内科干预的无症状性严重颈动脉狭窄患者的同侧及任何灌注区域缺血性脑卒中的年平均发病率显著降低。目前估计显示，接受内科治疗患者的脑卒中发生率与VA、ACAS、ACST等大型随机试验中采用CEA治疗无症状性疾病的患者相重叠。(参见下文‘动脉内膜切除术试验’)
一项前瞻性人群研究纳入了例无症状性患者，这些患者的颈动脉狭窄程度大于等于50％且接受了强化内科治疗。在平均随访3年期间，仅发生过1次同侧小卒中，年平均脑卒中率为0.34％(95％CI0.1-1.87)。相比之下，在大型动脉内膜切除术试验中被分配至接受内科治疗的患者的年同侧脑卒中率约为2％-3％。然而，该研究的患者数量较少，这限制了其的可信度。
（2）颈动脉内膜切除术
随机对照试验已证明，CEA可使无症状性颈内动脉狭窄程度为60％-99％的患者获益。但其获益却不及症状性颈动脉狭窄患者那样显著。此外，对于女性，支持CEA治疗无症状性颈动脉疾病的证据不如男性那样令人信服。因此，谨慎选择适宜患者尤为重要，应根据个体因素进行选择。
鉴于现有数据，若外科医生或医疗中心的脑卒中及死亡的围手术期风险低于3％，我们建议对预期寿命至少为5年且无症状性颈动脉狭窄程度介于60％-99％的、病情稳定的男性进行CEA。对于无症状性颈动脉狭窄女性患者，我们建议予以内科药物治疗而非CEA。对于特定的、无症状性颈动脉高度狭窄患者(无论男女)，许多专家更青睐CEA。
推荐对所有接受CEA的患者采用阿司匹林(81-mg/d)进行治疗。对于无症状性动脉粥样硬化患者，阿司匹林应在术前开始使用，并不限期地持续使用。此外，动脉粥样硬化性颈动脉疾病患者，包括行CEA的患者，应行强化内科治疗(包括，他汀类药物治疗、高血压和糖尿病治疗以及戒烟)。
对无症状性颈动脉粥样硬化患者而言，CEA是一项长期投资。ACAS试验及(尤其是)ACST试验显示，由于围手术期并发症，无症状人群在CEA术后的数月至近2年的时间内总体结局更差，导致CEA的净获益延迟出现。直到术后2年或更长的时间，显著获益才会出现。CEA术后早期，围手术期并发症弊端超过了术后脑卒中风险轻度降低的获益(尽管具有显著性)。
证据来源：
VA试验
ACAS研究
（3）颈动脉支架置入术
CAS可代替CEA治疗颈动脉粥样硬化疾病患者，尤其是被认为不宜接受手术治疗的患者。尚无随机对照试验对颈动脉支架置入术和单纯内科治疗进行比较。尽管缺乏确定性数据，对于大多数有一般手术风险的症状性颈动脉粥样硬化患者而言，动脉内膜切除术仍然是首选的血运重建方式。然而，越来越多的证据显示，CAS及CEA对无症状性及症状性颈动脉闭塞性疾病患者的长期结局是相似的，但CAS的围操作期脑卒中及死亡风险可能更高。
考虑到下文讨论的可用数据，Uptodate建议不采用CAS治疗无症状性颈动脉疾病，除非是在被证实围手术期风险低(3％)的医疗中心内进行的临床试验中。
证据来源：
CREST试验
2、症状颈动脉粥样硬化性疾病
（1）颈动脉内膜切除术
Uptodate推荐CEA而非单纯的内科治疗。对于狭窄为70％-99％的近期有症状的颈动脉狭窄以及预期寿命至少为5年，且满足以下所有条件的患者，我们建议CEA而非CAS：
手术可到达的颈动脉病变
不合并将会大大增加麻醉和手术风险的有临床意义的心脏、肺或其他疾病
既往未进行同侧动脉内膜切除术
证据来源：
NASCET试验
ECST试验
手术时机
来医院的研究的证据表明，在颈动脉狭窄相关的TIA或脑卒中后，早期脑卒中复发的风险较高。然而，在症状性颈动脉粥样硬化症患者中进行CEA的最佳时机一直存在很大的争议。尚无前瞻性、随机试验已专门评估与近期脑卒中或TIA后CEA实施时机相关的结局。
尽管如此，质量最高的证据支持在2周内进行CEA。因此，对于出现一次非致残性脑卒中或TIA的颈动脉狭窄患者，Uptodate建议在，在距离最近一次症状性事件的2周内(但非最初2日内)进行CEA，而不是在更晚时间进行CEA。
（2）颈动脉支架置入
越来越多的数据表明，CAS和CEA对症状性颈动脉闭塞性疾病患者的远期结局相似。然而，支架置入术的围术期(30日)脑卒中或死亡的发生率较内膜切除术高。
CEA仍然是大多数症状性颈动脉粥样硬化患者的首选治疗。不过，支架的使用仍有吸引力，因为相对于CEA，支架置入的操作更微创，并且随着技术的不断进步，结局可能相同或更好，尤其是对于CEA不良结局的风险增加患者亚组。但是，能否可靠地识别出哪些患者是CEA预后的高风险患者的证据不一致。Uptodate根据现有数据，近期有症状且颈动脉狭窄70％-90％的患者，如果伴有下列任一情况，我们建议选择CAS，而非CEA：
不适宜手术入路的颈动脉病变
辐射诱导的狭窄
动脉内膜切除术后再狭窄
合并可大大增加麻醉和手术风险的有临床意义的心脏、肺或其他疾病
证据来源：
ICSS试验
SPACE
EVA-3S
CREST
（3）内科治疗
包括他汀类药物，抗血小板药物以及抗高血压药物进行积极治疗。
国际指南推荐
AHA／ASA推荐－在年由AHA/ASA发布的脑卒中预防指南对症状性颈动脉狭窄的治疗做出了以下推荐：
●对过去6个月内有近期TIA或缺血性脑卒中且重度(70％-99％)同侧颈动脉狭窄的患者，如果预计围术期并发症发病和死亡风险小于6％，则推荐进行CEA。
●对近期有TIA或缺血性脑卒中的同侧中度(50％-69％)颈动脉狭窄患者，如果估计围术期并发症发病和死亡风险小于6％，则根据患者特定因素(如年龄、性别以及共存疾病)推荐是否采用CEA。
●当狭窄程度小于50％时，则不适合通过CEA或CAS进行颈动脉血运重建。
●当出现TIA或脑卒中的患者有CEA指征时，如果不存在行早期血运重建手术的禁忌证，在2周内进行手术(而非延期手术)是合理的。
●对于血管内介入相关并发症的风险一般或较低的症状性患者，当非侵入性影像学检查显示颈内动脉管腔直径减少大于70％、导管血管造影显示管腔直径减少大于50％，或非侵入性影像学检查显示管腔直径减少大于50％并可被证实[即，对于50％-70％的狭窄，一种非侵入性检查(如，双功能超声)的结果应被另一种非侵入检查(如，MRA)所证实]，且预计围术期并发症发病和死亡风险小于6％时，CAS可作为CEA的替代治疗。
●在CAS与CEA之间进行选择时，需要考虑患者年龄。对于年龄大于70岁的患者，CEA与CAS相比可能会改善结局，尤其是当动脉解剖不利于血管内介入时。对于较年轻患者，在围术期并发症(即，脑卒中、心肌梗死或死亡)风险和同侧脑卒中远期风险方面，CAS与CEA相当。
●对于症状性重度狭窄(＞70％)患者，如果有可大幅增加手术风险的解剖学或内科状况，或者有其他特殊情况(如，辐射诱导的狭窄或CEA后再狭窄)，CAS是合理的选择。
●在上述情况下，CEA和CAS应由围术期并发症发病率和死亡率已确定小于6％的术者来完成，这与在比较CEA和内科治疗的试验及随后的观察性研究中所观察到的相似。
●对所有颈动脉狭窄伴TIA或脑卒中的患者，推荐采用最佳的内科治疗，治疗应包括：抗血小板疗法、他汀类药物疗法以及改变危险因素。
年发布的对颅外颈动脉和椎动脉疾病治疗的多专科指南与AHA/ASA指南普遍一致，且前者还包含了以下额外的推荐：
●当患者具有血运重建指征，且颈部解剖条件不利于进行动脉手术时，选择CAS(而不是CEA)是合理的。产生不利的颈部解剖的情况包括(但不限于)第2颈椎远端的动脉狭窄或近端(胸腔内)动脉狭窄、既往同侧CEA、对侧声带麻痹、开放性气管造口术、根治性手术以及辐射。
●对于由于存在共存疾病而具有发生颈动脉血运重建术(通过CEA或CAS进行)并发症高风险的症状性或无症状性患者，尚未充分明确血运重建对比单纯内科治疗的有效性。可增加血运重建风险的共存疾病包括(但不限于)：年龄大于80岁、纽约心脏协会(NewYorkHeartAssociation)分级为Ⅲ级或Ⅳ级心力衰竭、左心室射血分数小于30％、Ⅲ级或Ⅳ级心绞痛、左主干或多支冠状动脉疾病、需要在30日内进行心脏手术、4周内有心肌梗死以及严重慢性肺部疾病。
●对于由内膜增生或动脉粥样硬化所致的症状性脑缺血和复发性颈动脉狭窄患者，使用与初始血运重建所推荐的同样的标准再行CEA或进行CAS是合理的。
●对于目标颈动脉慢性完全闭塞的患者不推荐进行颈动脉血运重建术。
●对脑梗死(不能保存有用的功能)引起的严重残疾的患者不推荐进行颈动脉血运重建术。
下肢动脉硬化闭塞症动脉硬化指标对照表，人手一份动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。
动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病，男性较女性多。预防动脉硬化建议定期体检。
那么，筛查动脉硬化检查有哪些项目？
检查项目
血脂
检查项目包括总胆固醇(TCHO)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-G)，血脂浓度与心脑血管疾病关系密切，此检查有助于诊断动脉硬化症，冠心病及肾病综合症的诊断。
血流变
监测是否存在高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、心肌梗塞、血栓形成等危险因素。
动脉硬化检测
具有无创、准确的特点，对四肢动脉血管硬化程度分析，有助于诊断高血压，高血脂，糖尿病，冠心病等心血管疾病引起的血管弹性下降，硬度增加，内膜增厚，斑块及狭窄等异常病变，实现早检测、早诊断。
经颅多普勒
能检测颅内及颅外各血管及其分支，甚至可以对微小的脑动脉瘤进行检测。对脑动脉硬化、脑动脉供血不足、脑血管痉挛、脑血管狭窄、脑血管闭塞、脑出血性及缺血性中风的诊断及鉴别有重大作用。
颈动脉彩超
检查颈总动脉、颈内动脉有无狭窄及动脉粥样硬化斑块。
心脏彩超
检查是否有高血压性、动脉硬化性、风湿性、先天性等心脏病变及心肌病。
注意事项
1.检查前，耐心等待，保持安静平稳的心态；
2.检查前请勿剧烈运动、抽烟及大声激动的谈论；
3.该项检查不受饮食的影响，但也要合理饮食，休息好。
预防措施
1、戒烟，同时要避免环境中二手烟的危害；
2、少饮酒、少吃盐、少吃脂肪含量高的食物，多吃新鲜的蔬菜水果；
3、规律运动，每天进行30分钟以上的体育锻炼；
4、控制体重，维持体质指数(BMI)在18-24mg/kg2；
5、高血压、高血糖、高血脂患者应积极治疗。
在这儿散步，加重动脉硬化！（国际最新研究）常在街边走
血管要硬化
饭后散步，是我们很多朋友坚持不懈的一项运动。但是今天要提醒大家了，国际上出来一个研究，如果还不注意，可能你越走，越动脉硬化了。
12月6日、英国帝国理工学院研究人员组织了位60岁以上志愿者，参与了一项散步健康的调查。结果发现：
无论健康与否，沿牛津街（繁华的马路边）散步者肺功能改善微弱，动脉硬化状况甚至恶化。牛津街是伦敦繁华的商业区，马路上通常只有烧柴油的公交车和出租车通行。
只有在公园散步的志愿者肺功能改善、动脉血管软化的作用才显著，效果持续到散步后26小时。
**研究发表于国际医学类权威杂志英国《柳叶刀》
因此，提醒全中国的健走族们：在马路上锻炼几乎无益于身体健康！如果人们不能找到一片绿地或公园锻炼，那就在室内运动吧！
街边暴走不安全，还会让血管硬化
街边健步走，甚至是集体健步走是不少中老年人的习惯，一方面大家伙都在一起，方便交流感情，另一方面，确实可能没有那么大的公园方便行走。但其实，节边走的坏处很多时候是大于那一点点锻炼带来的好处的。
不安全7月8日山东临沂健跑队因为在机动车道上（正在维修）与出租车发生碰撞的事故，导致1死2伤的悲剧发生。
不健康此外，呼吸着不同质量的空气健走锻炼，给健康造成的影响也截然不同。
北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系张金良教授分析到：
“在马路边，由于受机动车尾气的影响，空气中可吸入颗粒物、一氧化碳、氮氧化物等浓度都较高。
长期吸入，可以影响人的呼吸系统、免疫系统和心血管系统。例如，呼吸道刺激、反复发生的呼吸道感染，使很多慢性病加重。”
特别是：冬天尤其别在路边晨练。冬天本身空气流通就差，加上取暖设备的开放，车辆尾气、路边店铺的排放相对会比夏季更多，所以切记冬天不要在路边散步。
散步地点污染排行榜
首选：如果条件允许，宜选择在公园、校园等绿色植物覆盖面积大、车行少的地方。
第二选：有绿植的小区锻炼，那些位于马路附近的小区，虽然可能绿植不如公园多，并且也有家用机车的出入，但是有建筑物的阻挡，污染也比马路边轻，
第三选：室内，虽然无法呼吸新鲜空气，但是也少了有害气体~可以做做平板支撑等完全不需要任何器械的运动~
第四选：如果不得不在路边锻炼，也一定要避开早晚高峰时段；在夏秋季节日照强烈且无风时，最好别在路边锻炼，此时不仅空气污染严重，而且可能产生光化学烟雾，对人伤害尤其严重。
所以，要散步的话，如果家边上有公园、学校，即便是锻炼要多走两步路，花一些钱，也是值得的，毕竟健康最重要。
健走测试行走运动之前必须做测试
虽然英国有研究显示，日行2公里可以让癌症风险减半，但是我们“国医大
师健康”并不推荐大家每天走2公里，首先，癌症不是那么容易得，无需过虑；第二，中老年人运动切莫走极端。
建议大家先做一个测试，就是看看你的心脏、膝盖能不能适应这个运动，当然绝大多数人是适合的，不过还是测试一下比较好，方法就是“6分钟测试法”。
在米的平直路上来回走，在以自己比较舒服的速度走上6分钟，然后大概估计一下行走距离：
低于米很差，不建议采用行走运动；
~.9米建议从漫步走开始；
~.5米满足条件；
米以上较好，可以通过行走运动获得提高；
如果你可以达到：6分钟走米以上，就可以每天走步锻炼，而低于米的人，心脏、膝盖可能有问题，不适合这个运动，建议采用游泳池漫步等一些损耗比较小的运动。
加一步消除病痛不含糊
1腰痛
★倒着走★
倒着走可以锻炼平时很少用到的腰部、背部肌肉。如果您是久坐的上班族、长期坐着看电视的老人家，那么您最好锻炼方法就是倒着走了。
方法：可以正走和倒走相结合，每天半个小时。注意不要碰到后面的东西摔倒。
2便秘
★走一字步★
走一步会带动胯部扭动，有助于增加腰部力量，刺激肠胃蠕动，能有效防治便秘。
方法：沿着一条直线走（即模特步），向左右两侧扭胯。运动量不用太大，走米就够了。走一字步时要注意动作幅度不要太大，以免扭伤脚踝。还可以配合揉腹的动作~
3护肾
★踮脚走★
踮脚走路锻炼，主要是前脚掌内侧、足大拇指起受力，而这块区域是足少阴肾经、足厥阴肝经和足太阴脾经经过的地方，因此，踮脚走有温补肾阳的作用。
方法：每天10分钟左右即可，中间可以走走停停，累了就休息。
4呼吸畅
★边拍边走★
坚持边走边拍打身体的锻炼，可增强肺部功能，有助呼吸通畅。
方法：左脚向前迈步的同时，双手向身体两侧打开，在左脚落地的同时，右手轻轻拍打左胸，左手则向右侧后腰处拍打。然后换方向，一边前进，一边拍。
血压计这样用，居然可以测量动脉硬化！关于动脉硬化带来的问题，每个人已知的可能是很少的，而更多的部分，是我们不知道的，也就是隐患。所以经常会听说身边的人突然就倒下了，因为血管堵了，或者血管破了。
其实，这都像冰山，浮在上面的只是很少一部分，大部分隐藏在水底，动脉硬化就像是隐藏在“水面以下”没有被发现的“危机部分”。
案例1
她开始走路的时候臀部疼，以为是腰椎问题，检查后腰椎没有问题，过了一段时间发现睡觉的时候脚疼脚凉，医院检查，发现骨浅动脉的位置血管完全闭塞了，做手术前查了全身情况，结果发现双侧颈动脉重度狭窄，又做了更多的检查，发现她还有一个可怕的问题——腹主动脉瘤。
专家告诉我们，发现疾病的时候先救急救命保安全，再去治疗稍缓的一些问题。颈动脉斑块比较危险，应该优先处理。
动脉硬化所导致的两种情况动脉硬化造成血管壁破坏损伤所形成的不同的机制，可能会导致血管扩张和血管狭窄两种情况。
1血管扩张血管壁中间有弹力纤维，如果在动脉硬化的时候减少了，血管弹力下降，就会出现扩张性的疾病；血管壁的弹力纤维衰退了，就变得薄弱了，如果它承受的血液的压力越高，就会越承受不住。血压越高，退化了的弹力层就显得更无力了，也就是血管扩张。
2血管狭窄血管的内膜层本来应该是很光滑的，随着各种危险因素对血管壁的损伤，动脉硬化逐渐的加重，开始出现破损，还会有斑块的沉积，这些斑块就导致了内膜层的凹凸不平，平滑肌会往里爬，不断的增生，管腔就变得越来越小。也就是所谓的血管狭窄。
案例2
徐先生第一次出现头晕是在打高尔夫球，几乎晕倒，去医院检查后发现了颈动脉斑块，做了支架。今年10月份，在对侧又发现了溃疡性斑块，做了开刀切除。这位患者生活不规律、吸了40年的烟。
烟对血管的损害是非常严重的。
重度堵塞发生脑梗的概率会很高。对于病变很危险，不稳定的，甚至引起明显的脑缺血反复发作，尽量开刀，把斑块切除；对于一个没有明显症状的，比较稳定的，尽管狭窄程度比较严重，也可以做支架。
动脉粥样硬化的自测方法那怎么能知道自己是不是已经出现动脉硬化了呢？用家用的血压计就可以发现问题！
测量两个胳膊的血压，如果两个胳膊的收缩压相差超过20毫米汞柱，低的一侧可能提示锁骨下动脉存在狭窄。
用下肢血压除以上肢血压得到一个数值叫踝肱指数。踝肱指数正常范围是0.9-1.2，低于0.9或高于1.2就不正常，医院做进一步的检查。左右两侧都适用。
针对颈动脉硬化狭窄CAS术是否存在死角动脉硬化性脑梗塞的诊断与治疗[疾病常识]当人的脑部动脉发生硬化，形成粥样斑块时，就会使原本较粗的管腔变得狭窄甚至完全闭塞，导致急性脑供血不足或脑动脉血栓形成，造成局部脑组织坏死，即形成脑梗塞，也称脑卒中。随着年龄的增长，人的脑动脉弹性就会降低，发生硬化，就像生锈的铁管，表面变得不光滑，如果同时合并高血压、吸烟、糖尿病或高血脂都会加速脑动脉硬化的过程。
脑血流量减少，血栓形成或血管闭塞不一定发生脑梗塞，即使发生脑梗塞也不一定出现临床症状，因此，脑梗塞表现主要取决于下列因素：
①供血不足发生的快慢以及持续时间的长短；
②脑血管本身有无畸形；
③是否建立了充分有效的侧支循环(所谓侧支循环就是从阻塞的血管旁边长出一些小血管来供应阻塞部位的血液)；
④脑血管堵塞发生的部位。
脑梗塞起病稍缓慢，在几分钟到几小时不等，多于半天或1～2天达到病情的高峰。病人多在安静、休息时发病，如在睡眠中发病，多无头痛和呕吐，根据阻塞血管部位不同，可有不同的表现，如一侧肢体瘫痪或不同程度的活动障碍，肢体麻木，感觉障碍，眩晕，视物重影，发音困难，吞咽困难以及走路不稳等，严重者出现昏迷和四肢瘫。
按照病程，脑梗塞可分为进展型和爆发型两种，进展型的症状从轻变重需要几天时间，爆发型发即呈现完全性瘫痪，病情即迭高峰，可出现呕吐、抽搐、意识障碍及局对脑梗塞患者除非有禁忌证，否则均应在最短的时间内争取溶栓治岁前我们要求在发病3小时内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静栓治疗。由于我国医疗水平的限制，大多数患者就医时或发现患病已超过3小时，失去溶栓机会，只能采取相对“缓和”的治疗措施。
[黄金搭配方案]1阿司匹林肠溶片+20％甘露醇+丹参+维生素E
发生脑梗塞的患者均有血小板聚集的血栓形成，如果不及时干疗，病情将进一步发展，因此抑制血小板聚集的药物肠溶阿司匹林均发病后最短的时间内服用，刻不容缓。由于突然的脑供血中断，6小缺血的脑细胞将发生坏死，同时其周边的未完全缺血的脑细胞会发肿，甘露醇就起减轻脑细胞水肿的作用，挽救尚未坏死的脑细胞，力损伤降到最低，但应注意其长时间应用可引起低血钾，应适当补充钾参是中成药，可以降低血小板聚集，抗血凝，改善脑血流，降低血液度。维生素E能够清除对脑细胞有损害的一种叫作自由基的东西，对脑细胞的保护。上述药物适用于不能溶栓治疗的脑梗塞患者的早疗，效果良好。
2潘生丁+20％甘露醇+葛根素注射液+胞二磷胆碱
潘生丁亦为抑制血小板聚集的药物，能够预防血栓形成，防止脑阻塞进一步加重。甘露醇在脑梗塞的急性期是必备药物，用来减轻胞水肿，挽救濒临死亡的脑细胞，降低脑内压力，由于脑梗塞水肿期梗塞后2～4天达到高峰，持续一周左右的时间，因此甘露醇等脱水连用3～5天，较少超过7天，但大面积脑梗塞、脑水肿严重或伴有其发症者可适当延长用药时间。葛根素是较常用的中成药，能够减低黏稠度，抑制血小板聚集，改善脑血流，起到保护脑细胞的作用。胞胆碱是神经保护剂，能够活化和营养脑细胞，促进脑细胞代谢，有助复其功能。上述药物是联合治疗脑梗塞的另一组黄金搭档药物，同预防、治疗和挽救的作用，效果良好。
3蕲蛇酶+阿司匹林肠溶片+银杏叶制剂+脑复康+20%甘露醇
蕲蛇酶可有效地降低脑梗塞患者血液中纤维蛋白原的水平，改善神经功能，并减少脑卒中的再次发生率，对进展型脑梗塞可较明显改善症状，不良反应轻，应注意纤维蛋白原降至毫克／微升以下时可增加出血倾向，此时应慎用。肠溶阿司匹林在此可加强抗血栓形成的作用，更有效预防再发血栓。银杏叶制剂是一种传统药物，其能够改善脑血流，降低血液黏滞度，效果是较确切的。脑复康是一种效果明确的保护脑细胞药物，能够改善脑细胞功能，营养脑细胞。甘露醇同样是起减轻脑水肿、降低颅内压的作用。因此，上述药物适用于进展型脑梗塞病情较重、急需降低血液黏滞度的患者。
4血栓通+尼莫地平+肠溶阿司匹林+20％甘露醇+速尿+都可喜
血栓通能够抑制血小板聚集，扩张脑血管，改善脑供血，是大家公认的治疗缺血性脑卒中的药物。尼莫地平为钙离子拮抗剂，选择性作用于脑血管，改善脑供血。都可喜是神经保护药，促进脑细胞代谢，营养脑细胞，可以改善患者记忆力，对老年性痴呆患者也有一定疗效。甘露醇仍起减轻脑细胞水肿、降低颅内压的作用，其与速尿联合有协同作用，降颅压效果好，持续时间长，可减轻应用甘露醇引起的肾脏损害。肠溶阿司匹林抑制血小板聚集，预防血栓形成。上述药物从各个方面有针对性地治疗脑梗塞，是很好的搭配。
5西洛他唑+金纳多+维生素E
西洛他唑是一种新型的抗血小板聚集的药物，还能同时扩张下肢血管，降低血脂和血液黏滞度，因其可预防患肢血栓的形成，对于糖尿病合并脑梗塞的患者尤其适用。金纳多和维生素E起营养脑细胞、改善脑细胞代谢的作用，效果明确、良好。上述药物适用于较轻的脑梗塞，即医学上称的腔隙性脑梗塞患者，因为这种患者梗塞面积小，不至于引起脑水肿，因此，只采取预防和营养脑细胞的措施即可。
6甘油果糖+灯盏花素+阿司匹林肠溶片+杏丁注射液
甘油果糖为高渗性脱水剂，较甘露醇不良反应如反跳、电解质紊乱、肾脏损害等明显减少，且不增加心脏负担，故对于心肾功能不全的脑水肿患者是一个良好的选择，因其作用缓慢，对急性脑水肿患者效果不如甘露醇来得直接、及时、迅捷。灯盏花素对心脑血管均有扩张作用，更萑心功能不全的患者。杏丁是改善脑细胞代谢、营养脑细胞的药物，举脑功能的恢复。阿司匹林肠溶片抑制血小板聚集，可同时预防心、脑曲形成。上述药物适用于非大面积脑梗塞合并心或肾功能不全的患：为理想选择。
[健康嘱托]1．低盐低脂饮食，每日食盐摄入量限制在5克以下，多食新鲜．水果，食物制作以蒸、煮、熬为主，避免煎、腌、熏、炸。
2．适当运动，如每日散步或快走30～60分钟。
3．必须戒烟，少量饮酒，每日饮啤酒量不得超过毫升。
4．情绪平稳，避免精神紧张、疲!奋、愤怒和抑郁等不良情绪。
5．对遗留肢体活动障碍者，应积橱患肢功能锻炼，以剩予瘫痪肢体功能恢：免引起患肢肌肉萎缩。
6．积极治疗高血压、糖尿病、高血脂，通过锻炼减轻体重可起到很好的预防作用
“视频诠释——动脉硬化形成的过程！”动脉粥样硬化是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。
动脉粥样硬化是动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱，神经血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。
折叠发病机理动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成(尽管有严重情况下斑块可以融合)。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。
导致动脉粥样硬化的机理:
1、LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。
2、Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。
3、动脉中膜的血管平滑肌细胞(SMC)迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。
4、Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。
从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知:关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。
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