大家都知道腹主动脉瘤非常可怕，是潜藏在中老年人体中的“隐形杀手”。但是，大家知道腹主动脉瘤的发病机制吗？有什么结构能够控制病情或降低腹主动脉瘤的发病率呢？
这就要看河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室温进坤教授课题组这项最新发现了。
科研成果影响因子破10
腹主动脉瘤是由血管细胞凋亡和结构破环所引起的血管壁局部变薄和瘤样扩张，多由动脉粥样硬化和长期吸烟所引起，素有人体内“炸弹”之称，是老年人的常见疾病之一，因无有效的治疗方法，病人多因血管破裂而死亡。虽然人们早就知道，从血液进入到血管壁的巨噬细胞是引起动脉瘤的罪魁祸首，但巨噬细胞是如何进入血管壁的目前还不得而知。
河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室温进坤教授课题组发现，巨噬细胞突破层层屏障进入血管壁不仅需要形成一种称为“podosome”的结构，而且还需要GTP提供能量，二者缺一不可。重要的是，他们发现一种称为“KLF5”的蛋白质因子作为巨噬细胞运动的“开关”，控制着“podosome”的形成和能量的供应，在巨噬细胞向血管壁侵袭过程中发挥必不可少的作用。利用体外培养的细胞和动脉瘤动物模型的进一步研究发现，关闭“KLF5”这个“开关”;能有效减少“podosome”的形成，阻断细胞的能量供应，就犹如同时破坏列车的车头和关闭列车的电源一样，起到一箭双雕的作用，使巨噬细胞寸步难行。他们的这项研究不仅对认识动脉瘤的发病机制具有重要意义，而且为防治动脉瘤提供了新的靶点。
这项研究成果发表在国际心血管领域顶尖学术期刊《循环研究》上，影响因子达11.55。
影响因子破10背后是数年的坚持
科研是一项披着光环的工作。但任何科研成果都不是一蹴而就的，背后是常人忍受不了的长期付出。这次发表的科研成果，课题组足足攻关了四年。谈到怎样发现腹主动脉瘤发病机制的？课题组团队带头人温进坤笑着说，“在这个领域深耕久了，自然会有课题方向的敏感度，成果之间的差距在于创新点，但项目背后的主做人是最重要的，需要能吃苦。”这个苦究竟是什么？“应该是耐得住寂寞、不放弃。”科研工作的重复和枯燥是众所周知的，即便你再热爱这个专业，你所要面对的也是成千上万次的实验，投稿时的多次修改和可能随时需要改变课题方向的情况。拼的是耐力、坚持，也是速度。在攻关这个课题的四年中，团队成员博士生马冬几乎“长”在实验室，由于家在外地，一年到头他也很少回家。有时候从家里赶回学校时已经是晚上八九点了，到了学校就直接一头扎进实验室，继续实验项目，补上回家耽误的进度。连妻子怀孕、生子这样的重要时期，也只请了短短几天假。课题组团队则每周一晚上都要召开组会，大家轮流汇报实验结果、分析实验中存在的问题、不断完善实验设计。这个每周一晚上的组会之约，已经坚持了20年。在论文投稿时，杂志社会提出大量的修改意见，许多人都是这个时候放弃了，不想费那么大力气，不如投个影响力稍微弱一点的杂志，这也是一种选择。但是，温进坤团队则坚持，四年的心血，要坚持到底，发表在最好的期刊。
这个科研团队不简单
温进坤教授是团队学术带头人，是全国杰出专业技术人才、河北省高端人才、脂质与脂蛋白专业委员会副主任委员；学术骨干分别被评为教育部新世纪优秀人才、省杰青、省高层次创新人才和青年拨尖人才。在课题组团队中，他是研究方向的“引路人”、研究成果的“把关人”。作为一名教授、博导，他在教学中没什么架子，与学生亦师亦友亦同事。他对学生严格要求，但不机械；他强调学生要多做实验进行摸索和尝试，容忍他们出错。他身体力行地帮助学生培养浓厚的科研兴趣和良好的科研习惯。带团队攻关科研难题，是他的事业，也是他的快乐，在团队中，他有着学“博”身“导”的独特魅力。
二十多年来，温进坤教授带领的课题组围绕血管重塑的分子机制及药物作用靶点开展深入系统的研究。研究揭示了KLF家族转录因子激活和阻抑血管平滑肌细胞基因表达所依赖的辅助因子及修饰方式，以及KLF因子在血管平滑肌细胞基因启动子区组蛋白乙酰化修饰及染色质重塑中的表观遗传学机制。该课题组主持完成国家自然基金课题15项、课题2项；在CircRes、CellRes、Hypertension等国际著名学术期刊上发表SCI论文70余篇；9名博士毕业生获河北省优秀博士学位论文。课题组获河北省科技进步一等奖4项、河北省优秀教学成果一等奖1项、国家发明专利1项；两次受邀在美国KLF专题研讨会上做报告，多次在国内相关学术会议上报告；受邀为多家SCI杂志评审血管平滑肌细胞表型调制方面的论文。
（图片引自《循环研究》杂志）
制作：河北医科大学新媒体中心
编辑：张春希
文字：马梦瑶
素材来源：温进坤课题组
校对：李昀星、付炳倩
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