颇具挑战性的胸痛和心电图异常病例AchallengingcaseofchestpainandabnormalECG
急诊室常见以胸痛就诊的患者。可能的诊断范围从非常良性的原因到严重致命性疾病。心电图是早期诊断ACS/STEMI最基本而快速的方法。然而除此之外，心肌炎，心包炎，Takotsubo心肌病,肺栓塞,心律失常和主动脉夹层都可能成为诊断，因为在某些情况下心电图改变不一定直接与症状有关。
下面报告的患者59岁既往健康的男性，心前区明显胸痛伴大汗且心电图异常但没有心肌梗塞图形。出现症状后几小时死亡。此例高度怀疑上述疾病。虽然MI是造成ST段改变最常见的原因，但有些急性或慢性ST改变却不是缺血所致。快速诊断和及时处理胸痛患者是非常重要的，因为很多致死性疾病有胸痛症状。
患者男59岁因胸痛到当地非PCI医院诊断STEMI并立即由救护车送来。患者高血压5年未治,无其他冠心病(CAD)危险因素，无吸毒史和违禁药物史。无早发CAD或猝死家族史。也无服用任何常规药物。达到急诊时痛苦面容，述胸部正中严重疼痛并伴大汗。患者表现提示为急性心肌梗死。心电图显示:
问题：心电图诊断最有可能是？
A.达到做直接PCI/溶栓的标准。
B.心电图异常提示缺血但达不到直接PCI/溶栓的标准。
C.左束支阻滞（LBBB）。
D.左心室肥厚（LVH）伴复极异常。
E.正常心电图。
正确答案：D.左心室肥厚（LVH）伴复极异常。
STEMI病情严重应快速诊断处理以避免并发症。然而有部分ST段改变的胸痛并不是MI，把这种患者转院去做直接PCI或溶栓可能是有害的，或至少会延误其真实疾病
的诊断和治疗。
LVH临床常见，特别是没有控制的高血压患者。有研究发现四分之一的急诊病人中有LVH。事实上最常被误诊为急性心肌梗塞的临床状况就有左心室肥厚(LVH)。根据目前ESC诊断STEMI的指南中的心电图标准：急性心肌梗死连续2个导联ST段抬高男性40岁以下≥0.25mV,40岁以上≥0.2mV,或女性V2V3≥0.15mV和/或其他导联≥0.1mV(没有LVH或LBBB)。LVH疑似STEMI,ST段抬高R波的25%可作为诊断标准。此外LVH患者ST段是凹形抬高而AMI的ST段是凸形抬高。
胸痛患者还有几种状况会出现ST段抬高而易被误诊为STEMI。包括正常变异的ST段抬高和早期复极化变化,常见于男性胸前导联，超过90%男性有1个或多个胸前导联出现ST段抬高1mm或更高，这种心电图改变被认定为ST段抬高的男性模式且V2最为明显。早期复极改变往往在V4最明显并伴有高T波。ST段是凹形抬高而且没有对应导联的改变。一过性ST段抬高可见于急性冠脉综合征(ACS)，尤其是当冠状动脉有严重的狭窄但没有闭塞时。其他易误诊为STEMI的临床情况有LBBB，心肌-心包炎，高血钾症，急性肺栓塞,Prinzmetal心绞痛,电击复律后以及少见的情况如Brugada综合症。
LBBB容易鉴别，其图形特点，宽QRS波群和ST段变化与QRS不一致。然而缺血性胸痛伴新发LBBB本身就是STEMI的诊断标准。超声心动图和发病前心电图就非常有诊断价值。心肌-心包炎,ST段抬高常较弥散，而且aVR的ST段呈凹形还可能有下移。高钾血症的假性梗塞模式为QRS增宽伴T波帐篷形增高，P波振幅较低或无P波。Brugada综合症,ST段抬高在V1和V2明显，ST段开始于R波的顶峰,向下倾斜伴T波倒置。如此特征很容易认识。同样大面积急性肺栓塞也可表现为前间壁MI的假性梗塞模式。
查体：患者焦虑，因为疼痛躁动不安，但意识清楚。心率77bpm律齐，呼吸20次/分，SaO%，体温36.8度，BP/91mmHg。听诊心音正常无杂音,呼吸音清无干湿啰音,腹部柔软,没有神经定位体征。周围脉搏可触及。重复再次复查血压：左臂BP/66mmHg，右臂99/55mmHg。立刻再次注射吗啡5mg和雾化吸入硝酸甘油（在救护车上已经用过吗啡和硝酸甘油）。连续多次心电图没有改变。胸痛加重，从中度发展到重度疼痛。
问题2：如果数小时内还不能做UCG，现在最好的处理是什么？
A.溶栓
B.按ACS治疗用硝酸甘油并转CCU
C.急诊做增强CT的主动脉造影
D.等15分钟后再做心电图
E.急诊做CT肺动脉造影排除肺栓塞（PE）
正确答案：C.急诊做增强CT的血管造影
当前病人没有任何溶栓指针。心电图与LVH及其相关的复极变化相一致的。严重缺血性胸痛进行加重而没有心电图改变是异乎寻常的。
PE不太可能，因为血氧饱和度正常,没有窦性心动过速,缺乏深静脉血栓形成/PE的危险因素和进行加重的严重胸痛。然而主动脉夹层(AD)是最可能的诊断，因为中年男性严重的胸痛加重伴未经治疗高血压史,心电图LVH和缺乏急性缺血性心电图改变。增强CT主动脉造影对AD具有高度敏感性和特异性。胸部x光片能快速发现大多数主动脉夹层的征象。最常见是主动脉影轮廓异常或扩大,80%至90%的病例(A型83%,B型72%)可能存在非特异性上纵隔扩大。如果主动脉结有钙化,可以检测到钙化内膜到主动脉软组织外缘分离超过0.5-1.0cm的所谓“钙化征”。AD患者20%发生胸腔积液,典型的是左胸积液。其它发现包括左主支气管受压,气管旁条纹影消失和气管偏移。尽管大多数患者主动脉夹层胸片发现异常,仍有12%至15%的患者胸部x光片正常。
因此胸片正常不能排除主动脉夹层。
立刻做胸片：主动脉影增宽支持AD的怀疑。实验室结果回来：hsTnI21ng/L，D-dimer10,ng/ml.
问题3：急性主动脉夹层(AAD)下列哪项描述正确？
A.作为症状，胸痛较少出现。
B.少数患者有脉搏消失。
C.发生低血压表明夹层进展累及了冠脉。
D.多数AAD患有马凡氏综合征。
E.多数AAD患者是孕妇。
正确答案：B.少数患者有脉搏消失。
因主动脉供血区域广泛，根据夹层的累积范围不同，AAD的临床表现也不尽相同,也可酷似AMI的症状,因此强调对本病高度怀疑的重要性。AAD最常见的症状中96%有疼痛，90%为严重疼痛,往往是突发的、剧烈的“撕裂痛”“锐痛”“刺痛”，起始就是最大强度的疼痛；疼痛较少描述为,“烧灼”,“压迫”或“胸膜性”疼痛。升主动脉夹层常常引起胸前痛而降主动脉夹层常常引起后背肩胛间区痛。17%的患者因夹层进展使疼痛部位迁移。疼痛可随时间减轻,这使得诊断更加困难。较少的临床表现包括充血性心力衰竭(7%)，晕厥(9%),急性中风(6%)，急性心肌梗死，缺血性肾病和心脏骤停。AAD有6%没有疼痛,而是以并发症就诊，这种患者死亡率高。高龄、糖尿病、既往有主动脉血管瘤和心脏外科手术前是无痛夹层的危险因素。
AAD查体发现的体征很复杂，涉及夹层部位和大小，A型夹层更具特点包括：脉搏消失,主动脉瓣返流,心力衰竭,神经症状和低血压。出现这些临床表现必须高度怀疑主动脉夹层，但没有这些也不排除夹层,应该继续深入检查明确诊断。国际注册(IRAD)研究中，A型主动脉夹层有19%脉搏消失,B型只有9%。而另一些报道有31%出现脉搏消失。主动脉瓣返流是A型主动脉夹层的重要诊断特征,占A型的41%到76%，但仅32%听到杂音。A型主动脉瓣返流性杂音的强度取决于血压和心衰的程度。70%的AAD表现有高血压，大多数B型患者表现有高血压，而A型很多表现为正常血压或低血压。低血压是预后不良的体征，常发生于有心包填塞，主动脉破裂后严重主动脉返流。
尽管超过70%AAD患者有高血压病史,但高血压患者中只有少数会发生AAD。60-80岁的男性患病率最高，男女比率是3:1.7。
马凡氏综合症是一种遗传性疾病，往往是年轻人发生AAD的原因，但仅占所有AAD病例的5%。遇到年轻的病人发生AAD时,必须考虑基因原因引发的胸主动脉疾病如马凡综合征,Loeys-Dietz综合症,家族性胸主动脉瘤,血管性Ehlers-Danlos综合症,动脉瘤-骨关节炎综合症,TGFB2基因突变和先天性疾病如主动脉二叶瓣、主动脉缩窄和Turner综合症。
马凡氏综合症：据临床表现骨骼、眼、心血管改变三主征分为两型；三主征俱全者称完全型；仅二项者称不完全型。据估计在美国大约有60,（占人口数0.02%）到,人患有此病。该病致病基因携带者有一半的几率将其传给下一代。大多数马凡氏综合症患者有家族史，但同时又有15~30%的患者是由于自身突变导致的——这种自发突变率大约是2万分之一。临床表现1、骨骼肌肉系统：主要有四肢细长，蜘蛛指（趾），双臂平伸指距大于身长，双手下垂过膝，下半身比上半身长。长头畸形、面窄、高腭弓、耳大且低位。皮下脂肪少，肌肉不发达，胸、腹、臂皮肤皱纹。肌张力低，呈无力型体质。韧带、肌腱及关节囊伸长、松弛，关节过度伸展。有时见漏斗胸、鸡胸、脊柱后凸、脊柱侧凸、脊椎裂等。2、眼：主要有晶体状脱位或半脱位、高度近视、白内障、视网膜剥离、虹膜震颤等。男性多于女性。3、心血管系统：约80%的患者伴有先天性心血管畸形。常见主动脉进行性扩张、主动脉瓣关闭不全，由于主动脉中层囊样坏死而引起的主动脉窦瘤、夹层动脉瘤及破裂。二尖瓣脱垂、二尖瓣关闭不全亦属本征重要表现。可合并先天性房间隔缺损、室间隔缺损、法乐氏四联征、动脉导管未闭、主动脉缩窄等。也可合并各种心律失常如传导阻滞、预激综合征、房颤、房扑等。诊断标准：鸡胸，漏斗胸，需外科矫治；?上部量/下部量的比例减小，或上肢跨长/身高的比值大于1.05；?腕征、指征阳性；?脊柱侧弯大于20度，或脊柱前移（侧弯计）；?肘关节外展减小（度）；?中踝中部关节脱位形成平足；?任何程度的髋臼前凸（髋关节内陷）（X片上确定）。[3]?马凡氏综合征的患者，大多有高度近视。骨骼作为一项主要标准，8项表现中必须至少有4项吻合方可考虑骨骼受累。诊断此病的最简单手段是超声心动图，有怀疑者均可行此检查，进一步确诊则需要通过MRI（磁共振显像）目前（截止年）尚无特效治疗。对先天性心血管病变宜早期手术修复，对心功能不全、心律失常者宜内科治疗。一旦确诊为合并有主动脉瘤或心脏瓣膜关闭不全，则应视情况考虑手术治疗，因为药物是不能去除此病的。二十世纪80年代与郎平齐名的美国女排主攻手海曼，年奥运会双人滑冠军格林科夫以及四川男排名将朱刚。NBL沈阳东进队中锋武强，也因为此病于9年在赛场上猝死。
患者继续胸痛但血流动力学稳定。急诊CT主动脉造影结果证实为A型夹层，从颈动脉到髂动脉广泛病变。
问题4：下列哪项描述AAD不正确：
A.AAD时D-dimer明显升高。
B.可以选择导管主动脉造影，因为可了解冠脉是否受累。
C.CT主动脉造影是AAD特异性和敏感性方法。
D.超声心动图上大多数A型AAD有异常。
E.MRI能准确发现主动脉夹层。
正确答案：B.可以选择导管主动脉造影，因为可了解冠脉是否受累。
MRI诊断AD最准确其准确性是相似或高于CT扫描。MRI有助于区分真假腔包括入口和出口，准确性也相当高。MRI结合造影剂增强MRA可以评估分支血管形态。它还可以评估心包积液,主动脉瓣返流和主动脉破裂。然而在处理急诊患者时就缺乏实用性，因为扫描需很长时间使其不便在急诊使用。因其成像清晰且无辐射,故对AD长期随访是特别有用。
根据最新ESC指南,怀疑AD的患者首先做UCG检查，其对近端AD诊断的敏感性77%-80%，特异性93-96%；临床最常见的AD在近端。但对远端主动脉夹层敏感性较低仅31-55%，不如其他几种方法。UCG还可以发现A型AD的严重并发症如严重AR和心包积液。如果看不见剥离的内膜瓣,也能提供如主动脉扩张的诊断线索。UCG的优势是快捷方便无损伤。还可了解LV功能并提供胸痛的鉴别诊断线索如MI和肺动脉栓塞。经食道超声心动图(TOE)诊断AD也非常准确，诊断的敏感性98%特异性95%，但受操作者水平的影响。TOE可检测到动脉血管壁瓣和鉴别真假血管腔。真腔的特性包括变小的内腔,收缩期扩张,收缩期前向血流，收缩期血流进入假腔以及早期快速的超声造影剂血流进入假腔。TOE还能准确诊断AR,心包积液,室壁运动和LV功能。也能观察近端冠脉是否受累。
诊断AD有很多有用的生物学标志物。AD患者D-二聚体常常升高。出现症状后24小时内检测低于ng/ml，其阴性预测值为95%。根据ESC指南，对急性主动脉综合征(AAS)可能性较低的(低危)患者，D-二聚体阴性可以排除AAS。AAS中危的患者如果D-二聚体阳性，应积极做进一步的影像学检测，对AD诊断高危的患者，不推荐做D-二聚体检查。
AD中1%病例累积冠脉。导管主动脉造影诊断AD的准确性不太高(敏感性90%，特异性94%)，不推荐作为常规方法诊断AD。
增强CT是诊断AD最常用的方法，其敏感性和特异性高达98-99%。还能诊断心包积血，主动脉破裂和分支血管受累情况。副作用是含碘造影剂，不能诊断主动脉瓣是否受累以及不能发现血管内膜的破口部位。
临床转归：立刻送心胸外科做急诊手术，但患者病情迅速恶化,尽管做了心肺复苏的努力，患者仍然死亡。
问题5:关于AAD的处理和预后，下列哪项正确？
A.10%医院前死亡。
B.如果不治疗，10%的患者在一周内死亡。
C.A型AAD，如无禁忌症应优先考虑做急诊外科处理。
D.A型AAD只在血流动力学不稳定时才是外科指针。
E.B型AAD应急诊外科处理，除非有器官/肢体的缺血的证据。
正确答案：C.A型AAD，如无禁忌症应优先考虑做急诊外科处理。
AAD的死亡率极高。40%医院前几乎立刻死亡。医院患者每小时死亡1%,因此及时诊断和治疗极其重要。如果不治疗,一周内死亡75%，30天内死亡90%。治疗的方法取决于夹层的分型和部位以及症状出现后拖延的时间。A型AD伴有高危并发症如主动脉破裂，严重主动脉瓣返流致急性心衰，中风，心包填塞和死亡。治疗就是立即手术,才能挽救患者提高生存率。IRAD注册研究结果表明，接受手术的A型AD患者死亡率为26%。美国胸外科协会报道9多例A型AD急诊手术的患者死亡率是21.5%。其他中心报道手术病人死亡率略低。这些报道均表明一个事实:患者即使到达有治疗AD医院仍有很多患者会死亡。A型AD伴灌注不良综合征和血流动力学不稳定的患者死亡率高出好几倍。
医院的时间也影响处理的决策。夹层发生后2周(慢性夹层)到医院的，属于自然选择的存活者，如果病情稳定，应该仅用药物治疗。根据年ESC指南,无并发症的B型AD,推荐药物治疗。治疗包括有效的缓解疼痛和最佳BP控制。推荐收缩压降到-mmHg或有适当灌注的最低血压水平。应使用β-受体阻滞剂，即使患者没有高血压也应该使用，用到目标心率60次/分或更低,以降低心室压力上升速率(dp/dt)和主动脉应力。首选静脉艾斯洛尔，拉贝洛尔，普萘洛尔，美托洛尔等。当β受体阻滞剂有禁忌,可使用钙通道阻断剂如维拉帕米和地尔硫卓。硝普钠会使血压迅速下降,但也可能增加dp/dt，故必须与β-受体阻滞剂联合使用治疗AAD。
按当前ESC指南,胸主动脉腔内修复(TEVAR)是2a级推荐治疗无并发症的B型AD。TEVAR旨在稳定发生夹层的主动脉,以防止主动脉重塑过程导致并发症。B型AD支架植入(INSTEAD-XL试验)最近显示TEVAR患者5年后与单用药物治疗的比较，主动脉相关死亡率和疾病进展显著降低,但总死亡率两者无差异。最近发表的IRAD注册研究结果也类似。对有“并发症”的B型AD也可TEVAR治疗。但“并发症”是指持续或复发性疼痛,药物不能控制的高血压,早期降主动脉扩张,灌注不良以及有降主动脉破裂迹象(血胸和纵隔血肿增大)。
结论：胸痛是到急诊室就诊患者最常见的主诉之一，而ACS也是最常见的诊断。然而对有些严重疾病如急性主动脉夹层的高度怀疑和仔细检查对胸痛的鉴别是非常重要的，因为延缓诊断可导致不良后果。此外治疗ACS的溶栓和导管血管造影对急性主动脉夹层是有害的。更具挑战性情况是当胸痛患者原先就存在ECG上其他原因造成的ST段改变。因此医生掌握心电图知识和熟悉其变化的意义对诊断这些病人就非常重要。
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