定义：咳嗽、咳痰，每年发病持续3个月（三妹3M），连续2年及以上，清晨痰多；如果还出现了明显的喘息症状叫慢性喘息性支气管炎。
题目中慢支病人出现黄色浓痰表示慢支急性发作。
2.病因①引起慢支最常见的病因（环境因素或高危因素）---吸烟；
慢支病人咳粘液痰的原因是---损伤上皮细胞导致杯状细胞增多；
慢支病人咳黄色脓痰的原因是---纤毛功能下降；
②职业粉尘、化学物质、空气污染；（慢支、COPD都与过敏无直接关系）；
冬天发作，寒冷空气刺激---出现副交感神经功能亢进；
③引起慢支急性发作和加重的最主要病因---感染---是所有呼吸系统疾病急性发作的病因。
病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒，病毒感染为主
细菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌，常继发于病毒感染；
记忆口诀：慢支感染流鼻血、慢支感染球流感。
3.病理改变早期---小气道阻塞功能异常，出现：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加；同COPD早期表现；
肺动态顺应性↓（又叫频率依赖性顺应性）降低---是测定慢支最敏感的肺功能指标；
4.辅助检査慢支---首选肺功能（慢支的典型肺功能改变为：最大呼气流速---容量曲线降低—提示小气道病变）
5.治疗慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
镇咳，所有呼吸系统痰多的疾病都绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
对本章知识点的补充
1）慢支早期X线无异常，反复发作者肺纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状，双下肺野明显。
2）嗜酸性粒细胞性支气管炎---诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（多3%）可以诊断。
3）小气道指内径2mm气道。
4）潮气量VT：平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约ml。
5）肺活量VC：深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量，成人男性约3ml，女2ml。
6）残气量RV：深呼气末肺内剩余的气量，正常成人为-1ml。
7）功能残气量FRC：平静呼气末肺内剩留的气量，正常成人约为2ml。
8）肺总量TLC：深吸气后肺内所含的气量，成人男性约0ml，女性约3ml。
9）用力肺活量FVC：深吸气后以最大的力量所呼出的气量---评价肺通气功能首选指标。
10）阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降，70%。
二.COPD慢性阻塞性肺疾病（3分）以持续性气流受限为特征，出现阻塞性通气功能障碍，是诊断COPD必要条件；
气流受限不完全可逆---COPD；记忆：完全可逆的---哮喘。
1.病因引起COPD最常见的病因---慢支。慢支+肺气肿=COPD
2.发病机制①炎性机制---最主要，气道、肺实质、肺血管炎症是COPD特征性改变；
②α1—抗胰蛋白酶比例失调：导致肺组织破坏，出现家族性肺气肿；α1—抗胰蛋白酶缺乏多见于北欧人，不是我国的发病原因，我国无关。
③氧化应激机制---氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次酸、H2O2、NO；
3.病理改变：1）早期：主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期：大气道功能异常，表现：①肺通气功能障碍；②FEV1和最大通气量下降。
3）晚期：反复肺部感染融合成肺大泡→通气血流比例失调→导致II型呼袁。
最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。
4.临床表现1）咳嗽、咳痰、喘息，白色黏液或浆液性泡沫痰，痰量突然增多或出现黄色脓性痰---提示慢支急性发作；
2）气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPD。
3）COPD中后期体征---同肺气肿，①视诊---桶状胸，②触诊---语颤减弱，
③叩诊---过清音、心浊音区缩小、肺下界下移，④听诊---呼吸音减弱，呼气延长。
记忆归纳：下呼吸道出问题---呼气延长；上呼吸道出问题---吸气延长；
5.试验室检查①首选/确诊---肺功能，表现为阻塞性通气功能障碍；
②最常用/确诊—用支气管扩张剂后一秒率FEV1/FVC70%（第一秒用力呼气容积/用力肺活量），也是评价气流受限最常见最敏感的指标。
③气流受限严重程度：肺功能FEV1，占预计值的百分比，正常是83%（记忆口诀：）
肺功能分级
肺功能FEV1占预计值的百分比
GOLD1级（轻度）
FEV1%pred≥80%，
GOLD2级（中度）
FEV1%pred50-80%，
GOLD3级（重度）
FEV1%pred30-50%，
GOLD4级（极重度）
FEV1%pred＜30%，
FEV1（第一秒用力呼气容积）---评价COPD严重程度的指标；
④肺气肿的诊断依据（1）桶状胸。
（2）X线两肺透亮度增加。
（3）RV/TLC（残气量/肺总量）40%---诊断肺气肿的肺功能指标；同时也是诊断COPD的银标准；
⑤当COPD病人出现昏迷或者肺性脑病时---首选检查是血气分析；
7.并发症：①慢性呼衰---II型呼衰；②最常见---肺心病，右心室肥大最终右心功能不全；③自发性气胸---突发胸痛，突发胸痛呼吸困难，患侧肺部出现鼓音，听诊呼吸音减弱或消失；
8.治疗1）稳定期：治疗---戒烟，药物---支气管舒张药等；
2）急性发作：抗感染---呼吸困难加重，咳嗽咳痰增加，有无浓痰；
①COPD急性加重伴有呼吸功能不全（清醒，能合作）---首选无创机械通气；
②呼衰进一步加重，出现肺性脑病（昏迷，不能合作）---选有创机械通气；
3）最重要的预防---戒烟
原创记忆总结：
①诊断金标准为肺功能检査的5种疾病：慢支、肺气肿、COPD、ARDS、支气管哮喘；
②语颤增加：实变、梗死、空洞；
③语颤减弱：气多、水多、厚了、堵了
肺动脉高压IPH1分
1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、IPH的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）25mmHg（显性）或运动mPAP30mmHg（隐性）（记忆：静25动30）右心导管术测得。
3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。
4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病4分
1、引起肺心病最常见的原因是：COPD
2、肺动脉高压发展到肺心病机制：
①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和CO2潴留。
②机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；
③血容量增多和血粘稠度增加。
3、临床表现：
①代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；
P2亢进（提示肺动脉高压）。
②失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。
4、肺心病并发症：
①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱：呼酸+代酸
③最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
5、实验室检查：
首选检查：
1）X线（不但能看到肺还能看到心）：
①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；
②肺动脉段突出，其高度≥3mm；
③右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。
2）心电图：
右心肥大ECG：
主要表现：
电轴右偏；
重度顺钟向转位；
RV1+SV5≥1.05mv；
肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
次要表现：右束支传导阻滞和肢导低电压。
主要表现符合一个或者次要表现2个就可以诊断右心肥大。
3）超声心动图（UCG）
6、治疗：
肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。
支气管哮喘4分
1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、临床特点：
1）清晨、夜间发作加剧；
2）完全可逆的气流受限。
3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。
3、分类：
1）外源性：过敏性。外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是IgE。
2）内源性：感染性，是支气管粘膜迷走神经反应性增高。
4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。（呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。）
体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
5、实验室检查：
肺功能检查：
（1）支气管舒张试验：服用β2受体激动剂后较用药前FEV1增加≥12﹪，为舒张试验阳性。急性发作病人做舒张试验。
（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪，为激发试验阳性。没有发作病人做激发试验。
（3）PEF（最高呼气流速）日变异率≥20%直接诊断支气管哮喘。
6、血气分析：
分两类
（1）急性发作（快跑）：PaO2降低，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高导致呼碱。
（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH下降。合并代酸。
7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，＜轻度，-中度，＞重度。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。
只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。只能用于心源性哮喘的药：吗啡。
9、治疗：
根本：脱离致敏原；
药物治疗：
①首选短效β2受体激动剂；
②最为有效糖皮质激素。
③预防：色甘酸钠；
④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；
⑤抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。
10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度--间断吸入。中度--规则吸入。重度--静脉滴注，无效--机械通气。（用药看问的是首选还是最有效）
11、补充知识点：
支气管舒张药包括
①β2受体激动剂，激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。主要有沙丁胺醇，特步他林；
①抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。主要有异丙托溴胺；
①茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能。
第四节：支气管扩张一、概念
支气管扩张是指各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。3大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩的特异性）
咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。
二、病因和发病机制
1、主要病因为支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。
2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管感染病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏。
3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。
三、临表
1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血
2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。
支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背）。
3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。
四、实验室和其他检查
1、胸片：首选
（1）支气管柱状扩张——轨道征；（2）支气管囊状扩张——卷发征。
2、高分辨CT（HRCT）：高分辨CT最好且常用，确诊手段。可以x线。有CT选他，没有选x线。
3、支气管造影：主要用于术前准备。
五、并发症
慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息
六、治疗
1、治疗基础疾病
2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）
3、改善气道受限
4、清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA即那个地痰液粘稠度。
5、外科手术
6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2~4小时引流一次，每次15-30分钟。
第五节：肺炎一、概述
1.解剖分类：
（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。
（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。
（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等。
2.按病因分类（6类）：
1）.细菌性。细菌性肺炎是最常见的肺炎。
2）非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。
3.患病环境分类：
（1）院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌；
在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）
（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等
一个老伯(克雷白杆菌)，在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜。老伯是板砖（砖红色胶冻样痰）的.
A.无感染因素：以球流感为代表。无感球流感
B.有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）
二、几种常见的肺炎
肺炎球菌肺炎
（大叶性肺炎）
葡萄球菌肺炎
（小叶性肺炎）
肺炎克雷白杆菌肺炎
肺炎支原体肺炎
发病人群
青壮年
小孩或年老体弱者
老年，营养不良，COPD及全身衰竭者
儿童，肺间质性肺炎
致
病
菌
肺炎链球菌（G+球菌）；
其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会引起支气管炎。
金葡菌（G+球菌）；
感染途径包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种
“脓”字想到金葡菌
肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）
肺炎支原体
临床表现
诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰（铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；
并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变
多急骤起病，寒战，高热（体温多高达39-40度），胸痛，咳痰（黄色脓痰或粉红色乳状脓痰）
并发症：可引起肺脓肿
急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克
起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为阵发性干咳，刺激性呛咳。
实验室检查
血白细胞级数升高达（10~20）*/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒
白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒
痰直接涂片镜检，可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现
凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想
X线
大片炎症浸润阴影或实变（白影）影，在实变阴影中可见支气管充气征
肺段或肺叶实变，可形成空洞（就是气液平面），或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔（气液平面）
肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂（弧形下坠）
由于炎性渗出物的重力作用。
早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象
治疗
1、首选青霉素G。
2、病情稍重者，PG万-万U/d,ivgtt,每6-8小时1次静脉滴注，分3次静滴；重症及并发脑膜炎者，可增值万-万U/d，分4次静滴。
2、过敏或者耐药选三代头孢或者喹喏同类。头孢唑林是二代的不能用。
对青霉素耐药。用2，3代头孢，如果耐受则用万古霉素（MRSA直接用）、替考拉宁等。
首选三代头孢联合氨基糖苷类抗生素
首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇
注意：
1.进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP（呼吸末正压通气）
2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。
3.三代头孢：曲松，噻肟。
4.空洞-小叶。有“脓”字—金葡菌，可忽略年龄。厌氧菌—“臭”字。
5.头孢分代：
第一代：头孢噻吩钠头孢氨苄头孢羟氨苄头孢唑啉头孢拉啶头孢硫脒头孢克罗头孢噻啶头孢来星头孢乙腈 头孢匹林头孢替唑
第二代：头孢呋辛钠头孢呋辛酯头孢孟多头孢呋辛钠头孢克洛头孢替安头孢美唑头孢西丁头孢丙烯头孢尼西
第三代：头孢噻肟钠头孢哌酮头孢他啶头孢曲松头孢唑肟头孢甲肟头孢匹胺头孢替坦头孢克肟头孢泊肟酯头孢他美酯头孢地秦头孢噻腾头孢地尼头孢特仑头孢拉奈拉氧头孢头孢布烯头孢米诺头孢罗齐
第四代：头孢吡肟头孢匹罗头孢唑南
6.肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现支气管炎的并发症
7.阵发性干咳，刺激性呛咳-----如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。
如果是中老年就是肺癌
8.支原体肺炎检查-----冷凝集试验（最好的）。两者一对一关系。已知冷阳性，首选x线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选x线。首选冷凝集实验。
三、真菌性肺炎：治疗首选氟康唑，对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重症患者宜选择两性霉素B或伏立康唑、卡泊芬净。
四、肺孢子菌肺炎（PCP）：机会感染性疾病。首选SMZ又叫磺胺甲恶唑（复方新诺明），疗程21天，如果合并明显的低氧血症（呼吸空气时氧分压70mmHg），需静脉用药，同时加用糖皮质激素。
第六节：肺脓肿一、分类及发病机制
1、吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿-肺原来健康）：经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。（牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入可以致病）。臭痰。
2、血源性肺脓肿：多有皮肤外伤、疔、痈等所致的感染中毒症，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。金葡菌是疔、痈原发灶。
3、继发性肺脓肿（开始肺就有问题）：由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。
二、临床表现
1、症状：吸入性肺脓肿多有吸入感染因素（齿、口、咽喉感染灶，手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病变等），急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰等；咯血；胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。
血源性肺脓肿多有原发病灶（疔、痈等）
2、体征：肺实变体征，可问及支气管呼吸音；慢性肺脓肿的肺外表现：杵状指。
3、辅助检查：急性肺脓肿WBC（20-30）*，N90%；X-ray示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。
三、治疗
1、原发性：抗生素（青霉素）：总疗程8~12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化，以及体温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。
血源性：头孢类。
2、脓液引流：提高疗效的有效措施。
3、手术适应症：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞，如肺癌。
注意：
1.急性肺脓肿没有杵状指。
第七节：肺结核一、结核病的发生与发展
原发综合征是指既有原发病灶，又有因原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结而引起的淋巴结肿大。
二、临床表线
1、症状：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血（不是反复咯血）。
肺结核--低热、盗汗，咳嗽、咳痰和咳血。首选检查：x线。
肾结核--低热、盗汗，尿血。
2、体征：触诊语颤增强、叩诊呈浊音。
三、辅助检查
1、胸片：肺结核首选（简单经济方便快捷）检查，也是早期诊断方法。
2、年龄不能作为原发性和继发性肺结核的区别依据。
3、痰结核分支杆菌检查：确诊或者最好--痰找结核杆菌
4、痰结核菌素试验（PPD）：注射48~72小时后测量记录结果：硬结直径=4mm为阴性（－）；5~9mm为一般阳性（+），10~19mm为中度阳性（++），=20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。PPD选项里有永远不选，但题干中提到PPD是阳性一定诊断为肺结核。
四、诊断标准
分5型：原发性肺结核、血行播散性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、结核性胸膜炎
1、原发性肺结核（Ⅰ型）：
（1）包含原发综合征和胸内淋巴结结核，多见于少年儿童。
（2）胸片示哑铃型（特点）阴影，即原发病灶（位于上叶底部、下叶上部）（记忆：楼板）、引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征。
2、血行播散性肺结核（Ⅱ型）：最常合并结核性脑膜炎；X线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节阴影（特点）。
最容易并发脑膜炎。
3、继发性肺结核：多发生在成人，X线多样性，好发在上叶尖后段和下叶背段。
（1）浸润性肺结核（Ⅲ型）：为成人继发性肺结核最常见的类型，多发生在肺尖和锁骨下；X线表现为小片状或斑点状阴影，可融合形成空洞。特点：x线云雾状改变。
（2）慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）：流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源；病灶呈纤维厚壁空洞、肺门太高和肺纹理呈垂柳样；特点：传染性最强。x线后壁空洞。垂柳症（像患者移位）。气胸向健侧移位。大叶性肺炎不移位。
（3）结核球：病灶直径在2~4cm之间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，伴有卫星灶；
（4）干酪样肺炎：属于继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞。
4、结核性胸膜炎（Ⅴ型）
注意：原发性肺结核和继发型肺结核的区别：原发伴肺门淋巴结肿大，继发的不肿大！
五、治疗和预防原则及措施
1、原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。
2、常用抗结核药物：
（1）异烟肼（INH，H）：
计量：成人剂量每日mg，顿服；
作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成。
不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。
（2）利福平（RFP、R）：
计量：成人剂量为每日8~10mg/kg，体重在50kg及以下者mg，50kg以上者为mg，顿服；利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。
（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。
（4）乙胺丁醇（EMB、E）：不良反应为球后视神经炎。区别于.不是杀菌，是抑菌药。
（5）链霉素（SM、S）：对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用；链霉素不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。
3、初治涂阳肺结核治疗方案：分每日和间隙用药方案两种：
（1）每日用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服2个月；②巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。简写：2HRZE/4HR
（2）间隙用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月；②巩固期：异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。简写：2H3R3Z3E3/4H3R3
4、对症治疗
（1）小咯血，多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位（防止病灶扩散）、休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。
（2）大咯血，先用垂体后叶素5~10U加入25%GS40ml中缓慢静滴，一般15~20分钟，然后将垂体后叶素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度静滴。
（3）在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和血块排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可气管插管等。
5、控制预防措施：尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人和卡介苗接种为两项主要措施。
注意：
1.控制预防结核病的根本措施是治愈病人。
2.乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药。---------------3个E.
3.血沉：男：0—15血沉升高为肺结核活动期。
女：0----20
4.吡嗪酰胺（PZA、Z）：痛风病人禁用-----------打屁股疼
5.联合用药目的防止耐药性。
第八节：肺癌(4分)一、病理与临床表现
1、大体分型：
1).中心型(像树干)起源于主支气管、肺叶支气管，靠近肺门。
2).周围型（像树枝）起源于肺段支气管以下，在肺周边部分。
2、组织分型：
鳞癌在肺癌中组织学中最常见；女性多见类型为腺癌；小细胞癌的恶性程度高，对化疗敏感。
二、临床表现
1、多见于中老年人。早期表现为刺激性咳嗽，血痰，有些肿瘤阻塞较大支气管，患者可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等症状。老年人+痰中带血或者出血信号=恶变
2、晚期肺癌压迫、侵犯邻近器官：
（1）侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹；
（2）压迫或侵犯喉返神经，声音嘶哑；
（3）压迫上腔静脉，引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张，皮下组织水肿，上肢静脉压升高；
（4）Horner综合征（颈交感神经综合症）：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈交感神经，引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗）。
三、诊断与鉴别诊断
1.X线：重要和首选的手段，
临床表现：肺部有椭圆，类圆的阴影----周围型肺癌，中心型的肺癌早期x线无异常。
空洞---偏心性空洞。
2.CT.
3.痰培养。
4.纤维支气管镜:对中心型肺癌可以做确诊，首选。
周围型：确诊用经胸壁穿刺活检
2、中心型肺癌和周围型肺癌的区别
（1）中心型：阳性率高；无异常征象；X线可见肺门阴影。
（2）周围型：经胸壁穿刺活检阳性率高。肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，块影轮廓不规则，常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，癌肿中心部分坏死液化，可见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，很少有明显的液平面。
3、鉴别肺结核球：病变常位于上叶尖后段或下叶背段。X线检查显示块影密度不均匀，可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另有散在结核灶。肺结核易于周围型肺癌混淆。
四、治疗
1、手术治疗：肺癌首选手术，手术治疗是最重要和最有效的手段。
2、小细胞癌（小细胞型肺癌）：首选化疗，以及放疗。
注意：
1.杵状指：肺癌，支扩，肺脓肿。
2.先看病变部位-----确定是中心（肺门）还是周围。
3.周围性----肺段支气管以下
4.女性------腺癌（女的针线活）
5.肺癌早期的临床表现：阵发性干咳，刺激性咳嗽。
6.杵状指----肺癌肺外表现。
7.老年人+痰中带血-----恶化。
8.血性--------恶化。
9.肺上有类圆，椭圆阴影----肺癌
第九节：肺血栓栓塞症一、概念
1、肺血栓栓塞症（PTE）：是指由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支而引起的疾病，临表以肺循环和呼吸功能障碍为主要特征，是属于肺栓塞中的一种常见类型。
2、引起PTE的血栓主要来自下肢深静脉血栓（DVT）。
3、肺梗死（PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
二、危险因素
1.原发危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成。
下肢深静脉血栓（DVT）的临床表现：静脉血瘀滞，由于手术后长期卧床。遗传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现；
2.继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变（骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等）。
三、临床表现
1、PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）；不明原因的呼困及气促，尤以活动后明显；晕厥，可为唯一或首发症状；心率增快，血压下降甚至休克等。
2、DVT的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。
四、诊断
1、疑诊
（1）血浆D-二聚体（D-dimer）：敏感性高而特异性差。（AMI也可有D-二聚体）
（2）动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大；部分患者结果可正常。
2、确诊
肺动脉造影（金标准）；
放射性核素扫描（银标准）；
五、治疗
（1）溶栓：一般定为14天内，主要并发症为出血（颅内出血）。
（2）抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华法林，初始剂量为3~5mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用因此与肝素至少重叠应用4~5天。
注意：
1.一个或者两个临标+实验室检查（心电图检查---V1-V4导链T波倒置）-------肺血栓栓塞症。
2.一个或者两个临标+自下肢深静脉血栓（下肢的肿胀，增粗，色素沉着）-------肺血栓栓塞症。
3.肺血栓栓塞的栓子来自下肢深静脉。
4.在三联症中，呼吸困难=呼吸急促。
第十节：呼吸衰竭（3-4分）一、概念
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaOmmHg，伴或不伴PaCOmmHg（只要PaOmmHg可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
Ⅰ型呼衰(只有一个异常)
Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)
性质
缺氧性呼衰
高碳酸性呼衰
发病机制
肺换气障碍
（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加）
肺泡通气不足
血气分析
PaOmmHg，PaCO2降低或正常
PaOmmHg，伴PaCOmmHg
常见疾病
严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS
COPD
治疗
高浓度（35%）
低浓度（35%）
无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。
肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有问题的病）：
临床表现：
1)缺氧（发绀）；
2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。
3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。
4)血气分析：开始呼酸，严重后代酸（二氧化碳储留）。PaO2降低，PaCO2上高。
实验室检查：血气分析。
三、急性呼衰
1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。
2、临表：呼困、发绀（缺氧的典型表现）、精神神经症状等
3、治疗：
（1）原则是保持呼吸道通畅
（2）氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量
Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；
对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低浓度吸氧（35%）。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。
（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。
四、慢性呼衰
1、最常见的病因为COPD。
2、临床表现：呼困、神经症状（慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象）
3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）
注意：
1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺结核，肺气肿。
Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍。
2.copd+神经系统疾病=肺性脑病。
copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病。
3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍：通气/血流比例失调：例如支气管哮喘
弥散功能障碍
Ⅱ型呼衰通气功能障碍（堵了）：肺泡通气量下降。
4.低氧血症：PaOmmHg---呼衰。
PaOmmHg---低氧血症。
低氧血症病因：肺泡通气不足（最重要的，有它不选别的）。
弥散功能障碍
动静脉分流。
5.弥散功能障碍表示是Ⅰ型呼衰。
6.引起型Ⅰ呼衰最常见的疾病：ARDS.急性呼吸窘迫综合症
7.碳酸氢根减少-------肺的代偿导致二氧化碳排出增多，二氧化碳分压力降低了。
8.严重的呼衰并发脑病------用呼吸机（吸氧无效果），就是机械通气：需要气管插管或者气管切开的呼吸机通气
9.Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。就是传说中的肺动静脉分流。
第十一节：急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）
（一）病因和发病机制
1、病因：
（1）原发因素：重症肺炎。
（2）继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本原因：肺间质肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。
（二）临床表现
早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他原发心肺疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰）解释。
（三）实验室检查
动脉血气分析
肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据。
PaO2/FO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度）降低是诊断ARDS必要条件。正常值~，ARDS≤可以认为是ARDS。
（四）诊断
进行性呼吸困难。
（五）治疗
1、原发病的治疗
2、机械通气：主要采用呼气末正压（PEEP）做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
3、液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体入量出量。
二、呼吸支持技术
氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaOmmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：
Ⅰ型呼衰可予较高浓度吸氧（=35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上；
Ⅱ型呼衰应予低浓度（35%）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。
三、系统性炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征(MODS)
（一）SIRS：机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临表中的2项：
①体温38℃或36℃；②心率90次/分；③呼吸急促、频率20次/分、PaCOmmHg；④WBC12*/L或4*/L。
（二）MODS
1、定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等
诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应；组织缺血一再灌注损伤等。（生长因子不能诱发MODS）
MSOF：MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
发病基础与机制：在原有疾病（冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用免疫抑制剂治疗与
营养不良等）上，遭受急性损害，更易发生MODS。
3、治疗：积极治疗首发的疾病。
（三）休克
按血流动力学改变分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
注意：
1.原有疾病包括糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性肾病，SLE,烧伤，免疫抑制剂。
2.PEP就是呼吸末正压通气
3.MSOF是MODS升级版。一回事。
4.非典型肺炎-----吸氧无效，用呼吸机。
5.ARDS---入量小于出量。
6.肺毛细血管契压增加导致肺淤血。和ARDS无关。
7.逐渐憋气=进行性呼吸困难。
第十二节：胸腔积液、脓胸一、胸腔积液
1、病因及发病机制
（1）渗出液(最常见)：由于胸膜通透性增加或壁层胸膜淋巴引流障碍，最常见的疾病：中青的结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加。其他常见SLE、胸膜肿瘤、膈下炎症肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组织病所致胸膜炎症，恶性肿瘤转移、间皮肿瘤等胸膜肿瘤以及膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎等。
（2）漏出液：最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。分为两类；
毛细血管静水压增高：包括充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻。
毛细血管内胶体渗透压降低：包括低蛋白血症、肝硬化、NS、急性肾炎、粘液性水肿。
发病机制：胸膜毛细血管静水压的增高。
（3）脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
（4）血性胸液：在中老年人应慎重考虑恶性病变。
（5）乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
肿瘤（癌症）起的胸腔积液不是单一的性质，是混合性的，除血性外，亦可是渗出性、漏出性和乳糜性。
2、临床表现：有积液不一定有体征，胸水ml可无症状；~ml为少量积液，出现症状；ml，出现呼吸困难，出现症状。
3、X线：少量（~ml）见肋膈角变钝；小于x线不可见。
大量（ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。
包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。
4、渗出液和漏出液的鉴别渗阳
渗出液
漏出液
病因
炎症
非炎症
外观
草黄色、血性、混浊
无色或淡黄色、清晰透明
比重
1.
1.
Rivalta试验
阳性（可以认为是大于）
阴性（可以认为是小于）
蛋白定量试验
30g/L
25g/L
细胞计数
*/L
*/L
细胞分类
各种细胞增多（中性、淋巴）
以淋巴细胞和间皮细胞为主
葡萄糖定量
低于血糖水平
与血糖相近
细菌学检测
可找到病原菌
阴性
积液/血清总蛋白比值
0.5
0.5
积液/血清LDH比值
0.6
0.6
LDH
IU，IU提示恶性肿瘤或已并发细菌感染
IU
注意：
1.有数值：渗出的全是大于。漏出的全是小于。
2.没数值：渗出和炎症感染有关。漏出的只是压力的改变。
3.LDH（乳酸脱氢酶）：IU提示恶性胸液。
4.ADA(腺苷脱氨酶)：45IU提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的）
5．低热盗汗+胸腔积液=结核性胸膜炎。
6.患侧听到胸膜摩擦音——结核性干性胸膜炎；
7.激素不能常规，不能维持。
8.胸腔积液检查：首选X线。定位：B超。
9.系统性红斑狼疮和感染有关。
10.结核性胸膜炎----疗程：先联合用药2-3个月，然后异烟肼口服一年。
11．Rivalta试验：阳性--渗出液。
阴性（可以认为是小于）--漏出液。
12.防止结核性胸膜炎患者出现胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔积液。如果没有这个选激素，激素用于预防。
13.胸膜间皮瘤---属于渗出的。
一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液50-ml即可；减压抽液，首次不超过ml，以后每次不超过ml。
5、结核性胸膜炎的治疗：
首选抗结核；再对症治疗。
（1）抽液治疗：抽液后可减轻中毒症状、减轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸，使被压迫的肺迅速复张。大量胸腔积液者每周抽液2~3次，结核性大量胸腔积液患者抽液的原则是每次ml，首次不超过ml，直至胸液完全消失。
（2）糖皮质激素：不能单独使用，配合结核药使用。使用激素不是结核性胸膜炎的常规治疗方案。只有在全身中毒症状、大量胸腔积液致呼吸困难时，可考虑抗结核药物的同时加用激素；糖皮质激素还能预防结核性胸膜肥厚。糖皮质激素可以预防结核性胸膜炎患者的胸膜肥厚。
二、急性脓胸
1、病因：致病菌小儿以金葡菌为主。成人以肺炎球菌、链球菌多见；
2、临床表现：语颤减弱；X线呈大片浓密阴影，纵膈向健侧移位，叩诊浊音。
3、诊断：胸腔穿刺是确诊的方法。
4、治疗：坑生素或者胸腔闭式引流术
（1）抗感染；
（2）支持治疗；
（3）彻底排净脓液，使肺早日复张。其中胸腔闭式引流术：若脓液稠厚不易抽出，或经过治疗脓量不见减少，患者症状无明显改善，或发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等，均宜及早施行。
三、慢性脓胸
1、诊断：。
2、临床表现：纵膈向患侧移位。
3、治疗：
（1）胸膜纤维板剥除术：慢性脓胸不合并其他病变，首选此法，治疗慢性脓胸比较理想的手术。
（2）胸膜肺切除术：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘，可将纤维板剥除术与病肺切除术一次完成。
注意：
1.脓胸最常见的致病菌：金葡菌。
2.支气管扩张，肺不张等都没有，没有并发症用--胸膜纤维板剥除术
第十三节胸部损伤（气胸+血胸）一、损伤性气胸
（一）闭合性气胸（和外界不通）
治疗：肺萎陷20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗；
肺萎陷20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。
（二）开放性气胸（和外界通）1、临床表现：最大特点：纵膈（扑动）随呼吸由健侧向原位移动，（即吸气时纵膈移向健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧）
吸气时，键侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向键侧移动。
呼气时，键侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧。
2、治疗：处理原则：变开放为闭合。
用胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙；
液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙；
（三）张力性气胸（最危险的气胸也叫高压性气胸）
1、临床表现：气管移向健侧，颈静脉怒张，皮下气肿。肋间隙增宽，叩诊鼓音，呼吸运动幅度减低，呼吸音消失。颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸
2、急救处理：迅速穿刺、排气和降压。压力越来越高。不能用开胸探查，血胸用此法。
二、损伤性血胸（纵膈向键侧移动，不凝血，）
1、病理生理：内出血——肺萎陷——纵膈向健侧移位——不凝血或凝成血块——感染——脓胸。不凝血原因去纤维化作用。
2、诊断：出血量=mL为少量血胸；
~mL为中量血胸；
mL为大量血胸；
3、进行性血胸的判断：
①脉搏持续逐渐加快、血压降低。
②虽然补充血容量血压仍不稳定；或血压升高后又下降。
③血红蛋白量、红细胞计数和学习吧比容进行性降低。
④胸腔积血的Hb和RBC与周围血相接近，且离体后迅速凝固。
⑤闭式胸腔引流量每小时超过ml，持续3小时。必须是持续的，不间断的。
⑥由于血液凝固，虽然胸穿或引流均无液体流出，但是X线检查胸腔积液影继续增大。
4、感染性血胸的判断：
①有畏寒、高热等感染的全身表现。
②抽出胸腔积血1ml，加入5ml蒸馏水，无感染呈淡红透明状，出现混浊或絮状物提示感染。
③胸腔积血无感染时红细胞白细胞计数比例应为周围血相似，即:1，感染时白细胞显著增加，比例达:1，可确诊为感染性血胸。
④积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断。
5、治疗：
（1）进行性血胸：及早开胸探查术。
（2）感染性血胸：及时改善胸腔引流，排尽感染性积血积脓。若效果不佳或肺复张不良，应尽早手术清除感染性积血，剥离脓性纤维膜。近年电视胸腔镜已用于凝固性血胸和感染性血胸的处理，优点多。
三、肋骨骨折
1、临表特点
（1）单根单处肋骨骨折：多见于4~7肋骨，因其长而薄。
（2）多根多处肋骨骨折：最大特点（典型的临表）：反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。局部胸壁市区完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区的胸壁内陷，呼气时外突，又称为连枷胸。
（3）创伤性窒息：由胸腔内的压力骤升导致。严重胸部挤压伤所致，其发生率约占胸部伤的2%~8%。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑
2.治疗：止痛，固定。
单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。
多根多处肋骨骨折：固定胸壁。小范围---包扎固定。
大范围—牵引固定。
错位大比较大的—内固定。
开放性的肋骨骨折—清创，预防感染。
注意：
1.张力性气胸诊断的依据：胸腔穿刺有高压气体。
2.气：2肋；水：6-8肋。
3.贝克beck三联征：也叫心包压塞三联征。
（1）出血在心包上-----心脏舒张受限---静脉回流障碍---颈静脉怒张
（2）出血在心包上-----心脏舒张受限---射血少了---动脉血压下降
（3）出血在心包上-----心脏舒张受限—听诊心音遥远
4.红细胞/白细胞：胸腔无感染：/1
胸腔有感染：/1
血胸：/1。
5.反常呼吸（吸陷呼凸）可以诊断为多根多处肋骨骨折。
6.胸廓挤压征阳性。
第十四节纵隔肿瘤一、纵膈分区法
1、上、下纵膈：以胸骨角和第4胸椎水平连线为界分。
2、以心包为界分前、中、后纵膈。
前纵隔包括：气管、心包前面的间隙。
中纵膈包括：心包；
后纵隔包括：气管、心包后面（使馆和脊柱旁纵膈）。
二、纵膈肿瘤好发部位：
歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤)大的。
神经源性肿瘤：位于后纵隔脊柱旁肋脊区（脊柱发出脊神经）
畸胎瘤与皮样囊肿：多位于前纵隔。
胸腺瘤：多位于前上纵膈。
前面的是畸胎瘤，没有他选胸大（胸腺瘤）的。没有胸大的选：胸骨后甲状腺肿
中纵膈：淋巴源性肿瘤。
（转自医考先森）
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