高血压性心脏病是继发于动脉血压增高后心脏发生的功能性与器质性损害。血流动力学主要改变是外周血管阻力增高，左室收缩期负荷加重，导致心肌缺氧、胶原细胞增生、心肌肥厚及心肌重量增加，左室舒张功能减退，长期左心负荷过重，进入失代偿期，心肌收缩力减弱，心排血量下降，心室扩大，继而出现左心衰竭。
二维和M超声心动图
1.左室壁肥厚：外周血管动脉压增高时，主动脉的压力也升高，左心室收缩向主动脉的射血阻力就增大，所以心脏需要做更多地功，加强收缩，才能保证射出正常血压条件下相同的血量。由于长期的血压增高，左心室长期处于超负荷状态，左心室逐渐代偿性向心性肥厚，左室后壁及室间隔呈均匀性增厚，以心尖部明显，心肌回声无改变，心室腔正常或变小，室间隔与左室后壁厚度大于11mm。晚期可引起离心性肥厚，左心室壁可以对称性增厚或不增厚，左室左房腔扩大。室壁运动减低，整体收缩功能下降。2.左房增大：左室逐渐肥厚，舒张期顺应性下降，使左室充盈阻力增大，心房充盈压增高，左房内残余血量增加，心房增大。3.肺动脉高压：因左房增大，充盈压增高，可引起肺静脉压高压，从而形成肺循环高压，肺动脉高压，右房压升高或增大，导致三尖瓣返流。4.其他：长期血压的增高，使主动脉内径轻度扩张，主动脉内膜易发生增厚、钙化等改变，二尖瓣瓣环扩张可导致返流，二尖瓣腱索变性、断裂，导致二尖瓣关闭不全。超声诊断要点：有长期高血压病史；室间隔与左室壁均匀性增厚；左心增大；左室壁运动幅度减低；二尖瓣相对性关闭不全。图1左室长轴切面显示室间隔与左室后壁均匀性增厚，回声增强，呈向心性肥厚，同时升主动脉扩张
图2左室长轴切面M型超声显示室间隔与左室后壁均匀性增厚，呈向心性肥厚，室壁运动幅度及收缩期增厚率减低，左心收缩功能减低
图3心尖四腔心切面显示室间隔与左室侧壁均匀性增厚
图4大动脉短轴切面显示室间隔与左室后壁均匀性增厚，乳头肌增粗、回声增强
图5彩色多普勒显示收缩期二尖瓣口中等量反流
图6连续多普勒显示收缩期二尖瓣口高速反流频谱
相关知识：
高血压病引起的室间隔非对称性肥厚与肥厚型心肌病主要依靠病史进行鉴别，后者的室间隔心肌回声不均匀，呈毛玻璃样，但多数不典型。
高血压引起的左心大、左心功能减低，超声上很难与冠心病引起的左心大、左心功能减低鉴别，需与冠状动脉造影、病史等临床资料结合，临床治疗原则也基本相同，因此超声诊断左心大、左心功能减低即可。
高血压病常引起升主动脉扩张，继而引起主动脉瘤、夹层动脉瘤等严重并发症，因此主动脉扩张大于40mm者应提示临床定期复查。
彩色及频谱多普勒超声心动图
1.合并心瓣膜病变或关闭不全时，可见返流信号。
2.左室功能变化：
左室舒张功能异常：心肌肥厚后并无相应的供血增加，相反，心室壁的张力增加，心室肌松弛性和顺应性减低，左室舒张异常。舒张功能异常出现较早，可早于室壁肥厚，当室壁肥厚时多有舒张功能异常；
收缩功能减退：晚期（离心性肥厚）时收缩功能减低。
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