1、CTRP3通过激活Sirt1保护DOX诱导的心脏功能不全、炎症和细胞死亡（被引用42次）
C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-3（CTRP3）能抑制心脏炎症反应和心肌细胞凋亡，但其在DOX诱导的心脏损伤中的作用尚不清楚。作者发现DOX组小鼠心肌CTRP3蛋白水平降低。心脏特异性过表达CTRP3可以保护心脏功能不全，并减轻体内外DOX诱导的心脏炎症和细胞丢失。CTRP3在体内外均可激活沉默信息调节因子1（Sirt1）。此外，特异性Sirt1抑制剂和Sirt1沉默可消除CTRP3对DOX诱导的炎症和细胞凋亡的保护作用。该研究表明CTRP3对DOX诱导的心脏毒性有治疗潜力。
2、外泌体中miR-21a-5p介导间充质干细胞对心脏的保护作用（被引用37次）
外泌体通过转移miRNA介导MSC旁分泌效应，但是该作用在修复心脏中的作用尚不明确。作者对MSC外泌体进行了完整的miRNA测序，发现miR-21a-5p是最丰富的。进一步发现MSC外泌体可以通过增加心肌细胞中miR-21a-5p的水平，从而下调心肌中促凋亡基因产物PDCD4、PTEN、Peli1和FasL的表达来保护心脏。作者证实了miR-21a-5p被转移到心肌，是MSCs通过多途径协同作用产生的一种主要的心脏保护性旁分泌因子。
3、心脏生长和重构过程中的常驻成纤维细胞扩张（被引用28次）
阐明成纤维细胞对心脏生长和压力的反应对于理解疾病过程至关重要。作者报道了围产期成纤维细胞和内皮细胞的增殖速度相似；成纤维细胞增殖在损伤后第一周内达到高峰，这一时间窗与炎症期相似；成纤维细胞密度在最初的损伤数周后仍然很高。这些结果为心脏损伤实验方法中成纤维细胞的分布和增殖提供了详细的信息。
4、MicroRNA-通过靶向PARP-1介导Akt/mTOR途径保护新生大鼠心肌细胞和H9c2细胞免受缺氧诱导的凋亡和过度自噬（被引用26次）
microRNA-（miR-）在人类梗死心肌组织和大鼠心肌梗死模型中的表达增加。然而，miR-在心肌梗死细胞存活中的作用尚未阐明。作者发现miR-表达增加可保护细胞免受缺氧诱导的凋亡和过度自噬，聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP-1）是miR-的靶基因，沉默PARP-1可阻断miR-抑制剂的加重作用。用新型Akt/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ（BEZ）处理细胞可以逆转miR-模拟物和PARP-1siRNA对缺氧诱导的细胞凋亡和自噬的抑制作用。综上所述，miR-通过靶向PARP-1，激活Akt/mTOR途径保护NRCMs和H9c2细胞免受缺氧诱导的凋亡和过度自噬。该研究说明miR-可能是未来治疗MI的潜在靶点。
5、后负荷促进工程心脏组织中hiPSC-CM的成熟（被引用24次）
工程心脏组织（EHT）中人诱导多能干细胞衍生心肌细胞（hiPSC-CM）可用于药物筛选、疾病建模和心脏修复。然而，目前hiPSC-CMs的不成熟限制了其应用。作者开发了一个后负荷系统，将EHT悬挂在刚性桩和柔性桩之间，其收缩阻力可以通过施加不同长度的支撑进行调节。应用适度的后负荷可以显著提高EHTs患者hiPSC-CMs的成熟度，而高后负荷条件可模拟由机械负荷升高引起的人类心脏病。
6、超声心动图对心脏病模型小鼠舒张功能的评价（被引用24次）
在不同的小鼠病理生理学模型中，人类常用的不同舒张功能超声心动图参数的适用性尚未得到广泛评估。作者发现左房面积加上反向纵向应变率和/或IVRT的联合测量可以很好地全面评估患病小鼠心脏的舒张功能，从而区分不同类型的病理生理学。
7、心脏病程序性坏死的分子机制及临床意义（综述，被引用22次）
程序性细胞死亡有三种不同形式，即凋亡、坏死和自噬性细胞死亡。该综述介绍坏死性下垂和MPT依赖性坏死与心脏病有关；坏死性下垂是由RIPK1-RIPK3-MLKL复合物引起的；MPT依赖性坏死的特点是CypD调节MPTP开放；几种治疗药物可以针对心脏病的程序性坏死，并为其进一步的临床应用提供了依据，以及其他类型的靶向性坏死抑制剂。
8、LncRNAH19作为竞争性内源性RNA促进血管炎症和腹主动脉瘤的形成（被引用14次）
腹主动脉瘤（AAA）形成过程中炎症反应是如何调节的还不完全清楚。作者发现人和小鼠AAA组织中H19的上调。H19位于血管平滑肌细胞和浸润的主动脉巨噬细胞中。体内过表达H19可增加血管炎症并诱导AAA形成。IL-6中和可显著减轻H19过度表达引起的主动脉炎症和AAA形成。H19通过与let-7amicroRNA的内源性竞争来诱导其靶基因IL-6的转录。该研究揭示了AAA形成过程中的致病性H19/let-7a/IL-6炎症途径，为AAA的治疗提供了一种新的潜在策略。
9、CircRNATtc3作为miR-15b海绵调节心肌梗死后心功能（被引用13次）
Circ-Ttc3是心脏中表达最高的circRNAs之一，但其在心肌梗死中的作用尚不清楚。作者发现在缺血心肌和缺氧损伤的心肌细胞中，circ-Ttc3显著上调。心肌细胞强制表达circ-Ttc3可对抗缺氧诱导的ATP耗竭和凋亡死亡。大鼠心肌梗死模型中心脏circ-Ttc3基因敲除心脏功能障碍的恶化。Circ-Ttc3依赖内源性miR-15b-5p来隔离和抑制其活性，导致Arl2表达增加。Arl2的敲除部分消除了circ-Ttc3过度表达对心肌细胞ATP生成和凋亡的有益影响。该研究揭示了circ-Ttc3在心肌梗死中的心脏保护作用。miR-15b-Arl2调控级联是circ-Ttc3对心肌梗死诱导心肌细胞凋亡的保护作用。
10、抑制lncRNATUG1上调miR--3p，靶向HMGB1-和Rac1诱导的自噬，减轻心脏缺血再灌注损伤（被引用12次）
作者发现H2O2刺激心肌细胞和心脏缺血再灌注损伤（I/R）心肌组织miR--3p下调，TUG1上调。抑制TUG1和miR--3p的过度表达可抑制心肌细胞的细胞凋亡和自噬。TUG1靶向miR--3p，上调HMGB1和Rac1，在缺血缺氧心肌细胞自噬性细胞凋亡中起重要作用。下调TUG1或上调miR--3p可减轻心肌损伤，对急性心肌梗死有保护作用。
11、抑制ERK-Drp1信号转导和线粒体断裂减轻IGF-IIR诱导的心力衰竭时线粒体功能障碍（被引用11次）
心力衰竭时线粒体功能缺陷的直接影响和潜在机制尚不明确。作者观察到IGF-IIR信号在线粒体形态和功能上产生了显著的变化，这种变化与动态蛋白相关蛋白（Drp1）和丝裂霉素（Mfn2）的表达和分布的改变有关。IGF-IIR通过激活ERK来促进Drp1磷酸化导致线粒体分裂和线粒体功能障碍。此外，IGF-IIR信号通过JNK介导的Bcl-2磷酸化促进ULK1/beclin1依赖性自噬膜的形成。Drp1过度的线粒体分裂增强了Rab9依赖的自噬体识别和对受损线粒体的吞噬，最终降低了心肌细胞的活力。这些结果揭示了Rab9依赖性自噬体与心肌细胞线粒体分裂的关系，为治疗心力衰竭提供了一种潜在的治疗策略。
12、Drp1/Fis1介导的线粒体断裂导致亨廷顿病心脏模型溶酶体功能障碍（被引用10次）
亨廷顿病的心脏线粒体异常的了解并不多。作者观察到损伤的线粒体在溶酶体中的积累增加，并伴有溶酶体功能障碍。减少Drp1/Fis1介导的线粒体损伤显著改善线粒体功能和细胞存活。最后，使用这种相互作用的选择性抑制剂P，减少Fis1介导的Drp1向线粒体的募集，改善了R6/2小鼠心脏组织的线粒体结构。
13、冠心病细胞凋亡与自噬的分子机制及其相互作用（综述，被引用9次）
细胞凋亡和自噬是两种程序性细胞死亡形式，参与冠心病的发病、发展和预后。它们分别被几种不同的途径激活，并通过beclin1-Bcl-2/Bcl-xL复合物、mTOR、TRAIL、TNF-α、ER应激和细胞核p53等途径相互作用。过度凋亡可促进心肌缺血、缺血/再灌注（I/R）损伤、缺血后心脏重构和冠状动脉粥样硬化，但VSMC诱导的动脉粥样硬化进展除外。相反，活化自噬可保护心脏免受心肌缺血损伤和缺血后心脏重构的影响，但对I/R损伤和冠状动脉粥样硬化的影响存在争议。一些治疗药物和药物包括mTOR抑制剂和AMPK激活剂已经被报道来调节细胞凋亡和自噬。尽管近年来的研究有限且不足，但他们指出了细胞凋亡与自噬的复杂相互作用，并通过平衡两者之间的相互作用，为冠心病的治疗提供了思路。
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