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1、概述
现代观念认为急性主动脉综合征（Acuteaorticsyndrome，AAS）又称为急性胸痛综合征(acutechestpainsyndrome)包括一组有相似临床症状的异质性疾病：主动脉夹层分离（Aorticdissection，AD）、主动脉壁间血肿（Intramuralaortichematoma，IMH）和穿透性主动脉溃疡(PenetratingAtheroscleroticAorticulcer,PAU）是一组起病急骤、后果严重，围手术期并发症率、死亡率高的血管疾病。近年来以腔内介入治疗为主的综合治疗手段已经使AAS的预后得到明显改善。
目前关于AAS的分类尚存在争议,但将AD,IMH和PAU包括在AAS内是其共识。近年来AD已逐渐为人们所熟悉，而后两者知晓者不多，故临床诊断率极低，患者常因得不到及时正确的治疗而死亡。据报道AAS患者中10%～30%为IMH。IMH和PAU均可发展为AD甚至导致主动脉破裂,故早期明确诊断可降低AD的发病率,避免不良事件的发生。IMH可单独存在或与PAU共存，前者病变处常位于升主动脉，后者病变处常位于降主动脉。
2、AAS的临床表现
（1）有典型的主动脉疼痛症状---强烈的烧灼样、撕裂样或搏动性胸痛且有移行性，疼痛部位与病变部位有关，如前胸、颈部、喉部或下颌部疼痛与升主动脉病变有关，背部和腹部疼痛更多提示降主动脉病变；
（2）大多数患者有高血压病；
（3）好发于老年男性；
（4）影像学或组织病理学检查显示存在主动脉病变。
3、AAS的诊断
影像学检查对AAS的诊断极为重要,CTA诊断AD的特征性表现是线样撕裂内膜片影和双腔症。IMH和PAU影像学特点
(1)无撕裂内膜片
(2)无假腔形成
(3)主动脉壁呈新月形增厚(厚度＞7mm),胸痛症状典型者其厚度＞5mm即可诊断
(4)如病变区局部管腔相对扩大并在腔外出现充盈缺损则为PAU，其中前两项是IMH、PAU与AD的区别所在。
4、AAS的治疗
不同类型的AAS其治疗方法即相似又有差异。药物治疗是贯穿整个治疗过程不可或缺的主要手段。治疗的首要目标就是要控制血压到正常低限、缓解疼痛、降低左心室的心肌收缩力、控制心率、减轻血流对主动脉壁的冲击等。β受体阻滞剂在控制心率、血压、降低心肌收缩力方面疗效确切，因此应立即应用，尽早调整剂量，在保证心、脑、肾的有效灌注基础上，将血压和心率控制在尽可能低，对于大部分患者目标血压为收缩压～mmHg，心率60次/分钟左右为佳。对于钙通道拮抗剂，其有用的信息目前仍较少，但是对于有β受体阻滞剂禁忌或抵抗者，可考虑应用。如果单用β受体阻滞剂不能控制血压到目标血压值，应考虑加用血管扩张剂，如静滴硝普钠，但是不能在尚未应用β受体阻滞剂的情况下，单纯应用硝普钠等血管扩张剂，因为它们在减轻心脏后负荷的同时，可引起心肌收缩力、主动脉壁张力增加，造成病变的进一步扩展。积极应用吗啡等控制疼痛也有助于控制血压。
如果患者的血流动力学不稳定，考虑有主动脉夹层继续扩展时，应尽早进行影像学检查明确诊断，有急诊手术指征者应及早进行手术治疗。
StanfordB型AD手术治疗旨在保证脏器供血、闭合假腔以及预防慢性夹层动脉瘤形成。
PAU手术指证是患者血流动力学不稳定、进行性主动脉瘤样扩张、动脉瘤形成或持续性、复发性疼痛。
IMH手术治疗效果不确切，降主动脉病变手术效果不优于药物治疗。支架人造血管腔内修补术由于其微创、安全有效等优势近年来已取代传统手术成为StanfordB型AD和PAU的首选治疗方法。对于弓降部有明确破口的StanfordB型AD采用弓降部支架人造血管植入术，术后严格控制血压，定期密切观察假腔血栓形成或进一步扩大情况。IMH予以单纯的药物治疗，密切随访。PAU患者疼痛较重，溃疡与真腔相通，溃疡龛影突出主动脉轮廓之外者予以支架人造血管植入术。
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主动脉夹层、主动脉穿透性溃疡、主动脉壁间血肿垂询电话--，医院心脏外科田振宇副主任医师提供，河南优先。
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