心脏超声造影应用于急诊床旁病例
作者：马雪娟王钰宋文娟刘利萍谷颖赵月孙钺
单位：昆明医院心内科超声心动图学组
患者：男,42岁
1.主诉：
胸闷、呼吸困难伴意识障碍2天。
2.现病史：
患者于年7月28日下午17时无明显诱因出现胸闷、呼吸困难，伴大汗，无发热、抽搐，无胸痛及放射痛，无恶心、呕吐及腹痛腹泻，休息后仍不能缓解，医院就诊，就诊过程中突发意识丧失，伴大小便失禁，持续约3～4分钟后逐渐清醒，但为嗜睡状态，医院收住院后查血常规提示白细胞升高，肝肾功能异常。患者家属被告知病情危重，即转至昆明医院急诊门诊就诊，门诊系列相关检查提示病情危重，为系统诊治收入急诊监护室（EICU）。
3.既往史：
患“高血压病”10年，血压最高/mmHg，具体用药不详，血压控制在/90mmHg左右，否认心脑血管、肺、肾、内分泌系统等重要脏器疾病及传染病史。
4.个人史：抽烟20年，平均每日10支，饮酒20年，平均每日2两。
5.家族史:父母兄妹体健，无与患者类似疾病史，否认家族遗传性疾病。
6.查体：
T36.3℃，P90次／分，R21次／分BP/mmHg，嗜睡状，RLS评分3级，前胸部及双侧腹股沟区散在皮下出血点，双眼结膜稍充血，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射灵敏。颈软无抵抗，颈动脉搏动正常，胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音，心前区无隆起，心脏相对浊音界扩大，心音低钝，心率次／分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，全腹轻压痛，无反跳痛，肝脏于剑突下2cm、右肋缘下1cm触及，质软、压痛，肝区叩痛，脾双肾未触及，移动性浊音阴性，脊柱四肢无畸形，四肢无水肿，双上肢及右下肢肌张力正常，左下肢肌力2级，生理反射存在，病理反射未引出，脑膜刺激征阴性。
实验室检查：
医院及我院急查相关指标详见下表
医院超声心动图提示
1.室间隔增厚，升主动脉内径增宽；2.主动脉瓣钙化并少量反流；3.中等量心包积液。
我院急诊CT提示：
心包中等量积血，右心室前壁局限性凹陷，其前方脂肪间隙局部变薄，平扫右室似通过该处与心包腔相通，考虑右心室壁破裂；主动脉夹层可能。
急诊床旁心电图提示：
窦性心动过速，广泛T波异常。
急诊床旁心脏超声造影提示：
患者心室壁连续完整，未见室壁瘤形成，心包腔内未见造影剂填充，心脏破裂证据不足，主动脉未见夹层分离征象。
床旁心脏造影
讨论
该患者入院时病情危重，入院初步诊断为：1.急性非ST段抬高型心肌梗塞可能；2.右室破裂；3.主动脉夹层可能；4.心包积血；5.多器官功能衰竭（呼衰、心衰、肝衰、肾衰凝血功能障碍）；6.高血压3级，很高危；7.血小板减少症。尤其是急诊CT提示急性心梗合并右心室壁破裂、心包积血、主动脉夹层，这一系列诊断意味着患者有急诊手术指征，但两次急诊床旁二维超声心动图均提示未见心脏破裂征象及主动脉夹层征象！两种检查的结论完全相悖，这使该患者的诊断和治疗陷入困境，患者心脏是否真的破裂了？是否存在主动脉夹层？患者肝肾功能衰竭无法行CT增强明确诊断，是否需要急诊心血管外科手术？这一系列问题急需明确！
心脏破裂是急性心肌梗死常见且严重的并发症，其死亡率约占急性心肌梗塞死亡率的15％～20％，是继泵衰竭后第2大死亡原因，其突发性、高致死性成为医患纠纷常见原因。按照破裂的部位分为心室游离壁破裂（FWR）、室间隔破裂和乳头肌断裂。心室游离壁破裂最为常见，占心脏破裂的90%左右，多发生在急性心梗后1～5天，70％的FWR患者出现猝死；室间隔破裂约占20%，发生高峰期是急性心梗后3～7天；乳头肌断裂约占5%～10%，发生高峰期是急性心梗后2～7天。心脏破裂的临床表现不典型，可表现为反复或迁延性剧烈胸痛、心包压塞症状、低血压、短时间内意识丧失等，很多患者无明显症状；查体可有心音减弱、心界扩大、血压迅速下降，其他辅助检查提示大量心包积液以及无特征性的生物标记物。
典型心脏破裂通过常规二维超声及彩色血流诊断并不困难，二维超声可见心室游离壁或室间隔有连续中断形成不同大小破口，心包腔内大量液性暗区包绕，CDFI可见破口处有异常血流，尤其是室间隔破裂左右心室间存在高速左向右分流。
（心脏游离壁破裂）
主动脉夹层是主动脉腔内的血流通过内膜破口进入主动脉壁中层形成血肿，并沿着主动脉壁继发延伸剥离的严重外科急症，多见于40～60岁男性，90%有高血压病史，临床可出现胸背部剧烈疼痛、休克和压迫症状，病变侵及主动脉大分支可致相应脏器缺血，发病急且病情凶险，预后差、死亡率高，需及早诊断。典型超声心动图表现为主动脉瘤样扩张，夹层处内膜飘动将主动脉分为真假两腔，假腔内可见血栓。
为明确该患者是否有心脏破裂及主动脉夹层存在，我们将心脏超声增强显影（心脏超声造影）在急诊床旁边展开应用。
心脏超声增强显影是通过静脉注入超声增强剂，利用微泡与心脏结构对比显示，提高诊断图像的解剖结构分辨率，提高异常心脏疾病的检出率及诊断性，其优势在于所用对比剂为SonoVue六氟化硫微泡，其微泡直径2.5μm,其内为六氟化硫气体,外包裹磷脂，可通过肺循环进入左心，最终通过肺代谢，对于肝、肾功能不全患者同样适用，对于左心腔增强造影（LVO）而言超声设备要求低，本次床旁心脏超声造影使用的设备为GEvividQ，造影开始前先将超声仪机械指数MI降低至0.3，选取最佳显示切面后经肘正中静脉将配制好的对比剂5ml分5次、每次1ml团注静推后多切面反复探查分析，最终提出该患者并无心脏破裂及主动脉夹层！这一结论对于该患者的后续治疗起了决定性作用，未行急诊手术而是采用血液净化及抗感染治疗，到目前为止该患者肝肾功能逐渐恢复。
总结
急性胸痛是急诊科常见症状,其病因范围很广,从良性的肌肉骨骼问题到威胁生命安全的疾病如急性心肌梗死、主动脉夹层或急性肺动脉栓塞都可导致该症状的出现,因此,对于超声医生而言,对胸痛患者使用心脏超声造影能够获得更高的敏感度图像去诊断不典型心血管病变,大量研究证实左心超声增强显影具有良好的安全性，在各类心脏疾病诊断中具有重要的辅助作用,且使用方便、无创、安全、有效,随着造影技术的不断改进发展及定量诊断方法的不断提高,将在临床心血管疾病诊断和治疗中扮演更为重要的角色。
病例二超声造影在合并肥厚型心肌病房间隔缺损病例中的应用
作者：朱芳丁明岩黄艳李强张慧慧冀威
单位：医院心功能科
患者：女性，55岁
1.主诉：
反复胸闷、胸痛、气短症状数年，加重数月
2.现病史：
患者52年前体检发现心脏杂音，未行任何系统诊治，自诉平素活动能力差。曾有晕厥史，就诊于医院，行心脏超声检查示：先天性心脏病：房间隔缺损、室间隔缺损，具体不详。病来饮食欠佳，睡眠尚可，二便正常。
3.既往史：
7年前行脑膜瘤手术；否认高血压、糖尿病病史，否认心血管病及猝死家族史，否认传染病史，否认药物、食物过敏史。4.个人史：无吸烟、饮酒史
5.查体：
T：36.6℃，P：72次/min，R：12次/min，血压：/74mmHg，身高：cm，体重：63kg，心律不齐，于三尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期杂音，口唇无发绀，周身无水肿，颈静脉无怒张。辅助检查：血氧分压76.5mmHg↓，血氧饱和度96.7%。冠脉造影正常：冠脉呈右优势型。左主干（-），前降支：（-），血流TIMI3级，回旋支：（-），血流TIMI3级。右冠：右冠近段狭窄20%左右，血流TIMI3级。
超声心动图
超声心动图检查示：房间隔中部可见一左向右分流束，束宽约33mm，实时三维心脏超声下测得缺损口大小约34mm×22mm，室间隔膜部可见一基底宽13.8mm，深19.3mm瘤样膨出至右室流入道。左室壁增厚，间隔最厚处约20mm，后壁最厚处约18mm，左室心尖部显示不清。右心系统轻度扩大，轻-中度肺高压，肺动脉明显增宽。超声诊断：先天性心脏病：房间隔缺损（继发孔型），室间隔膜部瘤；左室壁明显增厚，左室腔缩小，考虑肥厚性非梗阻型心肌病。（见常规左室长轴、四腔心视频，彩色长轴、短轴、四腔心视频）
图1：短轴切面可见室间隔膜部瘤及大房缺
图2：实时三维超声下的房缺
因患者透声条件极差，常规经胸超声心动图心内膜显示不清，故进一步行左心声学造影检查。
左心声学造影
1.左室心腔声学造影（LVO）显影良好，左室壁明显增厚，以心尖部为著，左心腔极小。清晰显示心内膜边界，准确测量室间隔厚度16/23mm，左室侧壁心肌厚度16/24mm，左室心尖部心肌最厚度约29mm；双平面辛普森法测得左室舒张末期容积30ml，左室射血分数53%。（见LVO短轴、四腔心视频）
2.心肌声学造影（MCE）示左室壁心肌弥漫性灌注不良。（见MCE四腔、两腔、三腔视频）
图3：LVO短轴切面示增厚心肌
图4：MCE下左室心尖四腔心切面
治疗经过
综合评价患者整体状态后，考虑患者耐受程度较差，心外科医生采用了全麻体外循环下胸骨旁小切口房缺心内修补术。术中切开右房，见中央型房缺，大小约30mm×25mm，4-0滑线连续缝合，探查室间隔膜部瘤未见缺损。房间隔缺损修补术后1周复查心脏彩超提示修补失败，残余房缺大小与前一致，考虑吻合口撕裂。于复查后3天沿原切口略延长2cm开胸，术中示原房缺缝线上缘切割肌肉，致残余房缺，术中拆除缝线后取大小约35×25mm自体心包，连续缝合缺损口。二次手术后再次复查心脏超声示房缺关闭，见微量残余分流。鉴于患者冠脉造影基本正常，MCE示其存在明显的心肌灌注异常，离院后予以尼可地尔、倍他乐克等改善心肌微循环的药物对症治疗。术后1个月随访患者症状明显减轻，精神状态佳。
病例分析
合并肥厚型心肌病的房间隔缺损患者存在着复杂的血流动力学特征。手术缝合房间隔缺损时，伴随着左向右分流的突然阻断，导致左室容量负荷骤增，这种急剧的血流动力学改变在左室功能正常的患者中通常是可以耐受的，但肥厚型心肌病的患者左室顺应性显著减低，左房压升高，左房容积可能增大。这类病例房间隔缺损修补后，慢性的左房压升高和左室腔容量过小都可能导致急性左心衰，因此，在房间隔缺损修补手术时尤其要明确这类患者的血流动力学改变至关重要。
本例中第一次房间隔缺损修补失败的原因可能是是术前对于患者仅仅30ml的左室舒张末期容积认识不足，侧重考虑了患者手术耐受性的问题，没有考虑到急性的明显的血流动力学改变很容易造成左心房压力及容积剧增，导致吻合口撕裂。本例患者左室壁心肌明显增厚，心室顺应性减低，左室容量极小，左心室舒张末压增高，且本例患者左向右分流量很大。房缺完全关闭后，大量的左向右分流骤然被阻断，左房血流量骤增，而左室腔过小，致左房容量负荷增加，进而左房压升高，左、右房之间压力增大，从而导致缝合缘组织撕裂。再次修补时通过对应大小的心包补片缝合，扩大了两心房之间压力承受的面积，降低了房间隔的张力，从而修补成功。
总结
本例患者体征及临床表现无明显特异性、无肥厚性心肌病及晕厥家族史、心电图也未显示深倒的不对称T波。心脏超声提示：心肌明显增厚，左室流出道未见梗阻，巨大房间隔缺损。但是由于患者透声条件极差，对异常肥厚心肌显示欠佳，心内膜边界识别困难。在以上因素综合下，对肥厚性心肌病的诊断及心脏容积及心功能的定量出现偏差。虽然左室长轴切面及心尖四腔切面仍可基本显示室间隔明显增厚的轮廓，排除其他导致心肌肥厚的病史后，此时应高度怀疑该患者合并有肥厚性心肌病的可能，由于无法准确判断室壁厚度、左心室容积及左室心尖部情况，故行左心声学造影检查。左心腔声学造影清楚显示了心腔与室壁的分界，不仅可以精确测量左室壁厚度，还可以更准确的估测左室舒张末期容积及左心室射血分数，有助于明确诊断及这类患者的复杂血流动力学改变。
此外，近年来越来越多的研究开始灌注心外膜血管无明显异常的肥厚性心肌病患者中存在的心肌缺血，即心肌微循环障碍，有研究表明心肌微循环受损是肥厚性心肌病不良心血管事件强有力的预测因子，临床上应予以足够的重视。该患者长期存在大量左向右分流，血氧饱和度减低，且心肌明显肥厚，心肌声学造影提示存在显著的心肌微循环障碍。心肌声学造影无创、敏感性好，可以很好地筛选出这一部分患者，指导临床及时干预。
综上，左心声学造影检查简便、无创、禁忌证较少、信价比高，必要时可进行床旁检查，简便、快捷，本病例同时也证明了左心声学造影检查的优越性和必要性，可为临床提供准确的诊断资料，制定更为完善的临床治疗决策，条件允许情况下这类患者应常规行左心声学造影检查。
