心脏是人体最重要的器官之一，尺寸虽小，但结构及其复杂，血管密布，是人体的发动机和供血中心，主动脉一旦出现异常，好比水泵漏水，后果不堪设想。
主动脉怎么会夹了层？作为人体最粗大的一根血液运输通道，主动脉的管壁实际上是一种类似“三合板”的多层结构。管壁分三层，分别是：提供平滑内衬的内膜；具有相当强度、韧性和弹力的中膜；分布血管、淋巴管和神经的外膜。健康的动脉壁，三层膜之间亲密无间，天衣无缝。
当主动脉内膜出现破损，高速、高压的血流穿过内膜冲击进入中膜，足以把具有一定厚度的中膜撕裂开，在中膜层内冲击出另一个可容纳血流的腔隙。这种在原有主动脉管腔之外形成了异常管腔结构（医学上称为假腔）的情况，就叫主动脉夹层。
当在某种情况下血管内膜局部出现破口，在强大的血流冲击下，内膜被冲破，中膜逐步剥离，就会形成夹层。
这时患者胸口会突然感觉到撕裂般的疼痛。而高血压是该病的直接诱因。人类的心脏以每分钟60~次的频率向主动脉内喷射血液，冲击到血管壁上，主动脉内的血流速度可达6千米/小时。
这就相当于一个“拳击手”每分钟向另一个人挥拳数十次，这个被击打的人受到多少点的伤害，取决于拳击手的力量和被击打者的身体素质。主动脉内血流冲击的力量和主动脉壁本身的健康状况，正是主动脉夹层形成的外因和内因。
未经治疗的急性主动脉夹层患者48小时内死亡率达50%，一周内约75%，一个月内平均90%的病例死亡，因此被称为大血管疾病的“旋风杀手”。
如果6小时诊断明确医院，救治机会大大增加。
高血压是主动脉夹层最主要的致病外因，70%~90%的主动脉夹层患者合并不同程度的高血压。而引起主动脉壁“强度”发生问题的内因则有多种可能，主要包括：先天的动脉壁“豆腐渣工程”，如比较有名的马凡氏综合征（MarfanSyndrome）；其他疾病引起的动脉壁（arterialwall）“劳损老化”，如动脉粥样硬化（atherosclerosis）、糖尿病等。
主动脉一旦夹了层会如何发展？
主动脉自心脏发出后，先向上到达上胸部（升主动脉段），然后向左向下弯折贴着脊柱前缘一路向下走去（降主动脉段），沿途发出给各个脏器供应血液的分支，最后到达下腹部兵分两路走向双腿，像一枚巨大的问号形状。血流无论在主动脉沿途何处破入动脉壁后，都可以沿着主动脉壁朝向心脏或背离心脏一路撕裂下去。根据撕裂方向不同，形成不同的夹层范围，这时会出现两种情况。
情况一，夹层朝着心脏方向撕裂，出现升主动脉夹层，临床上称为A型夹层（StanfordA型）。由于升主动脉与心脏相续相连，一旦累及心脏可引起灾难性的致命并发症：夹层血流破入心包引起心包填塞（pericardialtamponade）（心脏具有弹性的双层外衣中间充满血液紧紧包裹住心脏，使其无法跳动）；夹层撕裂至冠状动脉开口导致急性心梗（破坏给心脏供应血液的血管，使心肌细胞缺血坏死无法跳动）；夹层累及主动脉根部，使主动脉瓣关闭不全（aorticvalveinsufficiency）导致急性心功能衰竭(Acuteheartfailure)（破坏心脏的排血阀门，使排出的血液大量返流导致心脏泵功能衰竭）。升主动脉夹层本身破裂（tear）的风险也相当高。以上任何一种情况都可能引起患者失去抢救机会，在短时间内死亡，甚至猝死(suddendeath)。
情况二，夹层未向升主动脉进攻，而是仅向下累及降主动脉，临床上称为B型夹层（StanfordB型）。由于降主动脉沿路有很多分支动脉，分别供应脑、脊髓、腹部内脏、下肢等器官，夹层撕裂至相应动脉开口可能引起该动脉供血障碍，引起相应器官缺血(Organischemia)，如脑梗、截瘫、肠缺血坏死、肾功能衰竭、下肢缺血等。
急性A型主动脉夹层一经确诊，如无特殊情况一般均需要急诊手术治疗。急性B型主动脉夹层如合并有脏器缺血、经药物治疗无法缓解的胸痛、无法控制的高血压，亦需要尽快接受手术。其余无合并症且症状稳定的急性B型主动脉夹层，可采取保守治疗。
：主动脉夹层的危险因素包括高龄、男性、体循环高血压、先前存在的主动脉瘤和动脉粥样硬化的危险因素。对于40岁以下的患者，这些危险因素不那么常见，但往往存在其他易感因素，如胶原血管疾病、血管炎、二叶式主动脉瓣畸形、主动脉缩窄、主动脉瓣手术史、植入器械、创伤、高强度举重或其他锻炼，以及摄入可卡因，体循环高血压是急性主动脉夹层最重要的易感因素。
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