目前医学对腹主动脉瘤的危险因素知之甚少。因此剑桥大学的SeamusHarrison博士等对脂质代谢相关基因的单核苷酸多态性（SNP）与腹主动脉瘤风险之间的相关性进行了一项Meta分析。
该研究纳入了例腹主动脉瘤患者和例对照患者，通过传统（逆方差加权）孟德尔随机的方法对国际上的腹主动脉瘤全基因组相关研究数据进行分析，由脂质代谢相关基因的SNP计算遗传风险评分，然后检验了该分值与腹主动脉瘤之间的相关性。此外该研究还分析了可作为药物作用靶点基因（HMGCR，CETP，PCSK9）的SNP与腹主动脉瘤的相关性。研究结果发现，基因所致的LDL-C和TG水平每升高一个标准差均与腹主动脉瘤的风险增加相关（OR，1.66；95%CI，1.41~1.96；P＜0.vsOR，1.69；95%CI，1.38~2.07，P＜0.）。基因所致高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平升高一个标准差与腹主动脉瘤发生风险降低相关（OR=0.67；95%CI，0.55~0.82；P＜0.）。此外降低LDL-C水平的HMGCR基因rs位点与腹主动脉瘤风险增加相关（OR=0.93；95%CI，0.89~0.98；P=0.），升高HDL-C的CETP基因rs位点与腹主动脉瘤风险降低有关（OR=0.89；95%CI，0.85~0.94；P＜0.）。最后，与LDL-C降低相关的PCSK9基因rs位点与腹主动脉瘤风险下降呈弱相关（OR=0.94；95%CI，0.88~1.00；P=0.04）,然而PCSK9的第二个独立变异基因rs却与腹主动脉瘤风险无相关性（OR=0.97；95%CI，0.84~1.02；P=0.28）。
该研究的作者认为这项分析结果对血脂在腹主动脉瘤的发病过程中具有重要作用这一假说提供了证据，并且，降低LDL-C的治疗方法可能成为有效预防和治疗腹主动脉瘤的策略。此外作者还表示，目前的资料提示，在美国每年大约有人死于腹主动脉瘤破裂，而大部分腹主动脉瘤的危险因素却仍不清楚；吸烟是目前已知的危险因素之一，且吸烟对腹主动脉瘤的危险度至少是对冠心病的2倍；而2型糖尿病作为心血管疾病的主要危险因素，却似乎对腹主动脉瘤有保护作用。既往对腹主动脉瘤的全基因组研究在发现了一些与冠心病相互重叠的基因位点之外，也发现了一些之前尚未在冠心病中被报道的基因，这提示腹主动脉瘤的发病机制可能与冠心病有相似的地方，同时也具有其不同于心血管疾病的特殊发病途径，对这些途径的了解将对制定合理的公共卫生策略以减少腹主动脉瘤的发病率和并发症有重大的意义。
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