呼吸系统总论：
1.呼吸疾病轴：（常围绕这个轴考）
吸烟→慢支→COPD(慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病→肺性脑病：
COPD的病因---慢支（没有慢支选吸烟）；肺心病的先决条件---肺动脉高压；
引起肺心病最常见的疾病---COPD;肺性脑病的最常见原因---肺心病；
肺心病最常见的并发症---肺性脑病；
2.辅助检查：慢支、肺气肿、COPD、支气管哮喘、ARDS---首选肺功能；
肺心病---首选X线；
肺性脑病---首选血气分析；
一.慢性支气管炎
1、引起慢支最常见的病因（环境因素或高危因素）---吸烟；
2、慢支病人咳粘液痰的原因是---杯状细胞增多；
3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是---纤毛功能下降；
4、引起慢支急性发作的最主要原因---感染---也是所有呼吸系统疾病急性发作的病因；
5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌；（记忆口诀：慢支感染球流感）
6、慢支病理改变：同COPD早期表现；
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M），连续2年及以上；
题目中慢支病人出现黄色脓痰表示急性发作；
8、辅助检查：慢支---选择肺功能（慢支的典型肺功能改变为：最大呼气流速曲线降低---提示小气道病变）；
9、治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索；
所有呼吸系统痰多的疾病都绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
对本章知识点的补充：
1、慢支早期X线无特异表现。
2、与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3、小气道指内径2mm的气道。
4、潮气量TV：平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约ml。
5、肺活量VC：深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量，成人男性约3ml，女2ml。
6、残气量RV：深呼气末肺内剩余的气量，正常成人为-1ml。
7、功能残气量FRC：平静呼气末肺内剩留的气量，正常成人为2ml。
8、肺总量TLC：深吸气后肺内所含的气量，成人男性约为0ml，女性约为3ml。
9、用力肺活量FVC：深吸气后以最大的力量所呼出的气量---评价肺通气功能首选指标。
10、阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降，0.7。
11、肺气肿时TLC增加。
二.COPD慢性阻塞性肺疾病（3分）
55岁以上+咳嗽咳痰反复5年以上→COPD
以持续性气流受限为特征；气流受限不完全可逆---COPD；
对比记忆：完全可逆的---哮喘。
1、引起COPD最常见的病因---慢支。慢支+肺气肿=COPD
2、COPD的发病机制：
⑴炎性机制：使小气管软骨发生塌陷，导致肺泡弹性回缩力下降；
⑵由于中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，特别是中性粒细胞的活化聚集---导致气道、肺血管、肺实质慢性炎症；
⑶α1-抗胰蛋白酶有关：---是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因，与我国无关。
3、COPD的病理改变：
⑴早期：主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺静态顺应性增加。
⑵中后期：大气道功能异常，表现：①肺通气功能障碍；②FEV1和最大通气量下降。
⑶晚期：反复肺部感染融合成肺大泡→通气血流比例失调→导致Ⅱ型呼衰。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡
4、临床表现⑴气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPD。
⑵COPD中后期体征---同肺气肿，①视诊---桶状胸；②触诊---语颤减弱；
③叩诊---过清音；④心浊音区缩小；⑤肺下界下移；⑥呼吸音减弱。
5、实验室检查
①首选---肺功能，表现为阻塞性通气功能障碍；
②最常用---一秒率FEV1/FVC70%（一秒用力呼气容积/用力肺活量），也是评价气流受限最常用最敏感的指标；
③判断严重程度：肺功能FEV1占预计值的百分比，正常是83%。（记忆口诀：）
GOLD1级（轻度）
FEV1%pred≥80%
GOLD2级（中度）
FEV1%pred50-80%
GOLD3级（重度）
FEV1%pred30-50%
GOLD4级（极重度）
FEV1%pred30%
④肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸；
⑵X线两肺透亮度增加；
⑶RV/TLC（残气量/肺总量）40%---诊断肺气肿的肺功能指标。
6、肺功能分级：mMRC分级---呼吸困难问卷，
0级---没病
1级---平地快走
2级---平地走并需休息
3级---平地百米而休息
4级---无法日常生活
7、COPD并发症：⑴慢性呼衰---Ⅱ型；⑵最常见：肺心病；⑶突发胸痛---自发性气胸，突发胸痛呼吸困难，患侧肺部出现鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。
8、治疗：
⑴稳定期治疗---戒烟；药物---支气管舒张药等；
长期家庭氧疗（LTOT）---指征PaO2≤55mmHg；
⑵急性发作：抗感染；---呼吸困难加重，咳嗽咳痰增加，有无浓痰；
---用持续低流量吸氧：一般吸氧浓度为28%~30%，氧浓度%=21+4*氧流量。
①COPD急性加重伴有呼吸功能不全（清醒，能合作）---首选无创器械通气；
②呼衰进一步加重，出现肺性脑病（昏迷，不能合作）---选有创机械通气；
⑶最重要的预防：戒烟。
9、补充知识：
⑴COPD分型：Ａ型：气肿型（红喘型）老年人，心功能好，无发绀，无水肿；
Ｂ型：支气管炎性（紫肿型）青年人，有发绀，有水肿；
⑵COPD发生单纯低氧血症最重要的机制是通气／血流比例失调。
⑶肺气肿的病理分型：小叶中央型---细支气管扩张，肺泡正常；
全小叶型---肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。
原创记忆总结：
①诊断金标准为肺功能检查的5种疾病：慢支、肺气肿、COPD、ARDS、支气管哮喘；
②语颤增加：变实、梗死、空洞；
③语颤减弱：气多、水多、厚了、堵了；
三.肺动脉高压IPH（乡镇助理不要求）
1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、IPH的（定义）/诊断标准：
静息时mPAP（肺动脉压）25mmHg（为显性）（右心导管测平均肺动脉压），严重程度：轻度26~35mmHg，中度36~45mmHg，重度45mmHg。
运动时mPAP（肺动脉压）30mmHg（为显性）。（记忆口诀：静25动30）
3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。
4、特发性肺动脉高压：①首发症状---呼吸困难；
②肺动脉高压压迫喉返神经出现声嘶---ortner综合征。
5、IPH治疗：吸氧氧疗，血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO、内皮素受体拮抗剂；
绝对禁忌使用收缩血管药。
四．肺源性心脏病（五星）
1、肺心病的先决条件---肺动脉高压，引起肺心病最常见的疾病---COPD。
2、发病机制→缺氧，
①解剖因素：缺氧导致肺血管重建；
②功能因素：缺氧和CO2潴留，导致肺血管收缩---最主要原因（可通过治疗缓解）；
③血容量因素：血黏稠度增加。
3、临床表现：
①代偿期：剑突下见明显搏动→提示右心室肥大，三尖瓣区收缩期杂音；
肺动脉第二心音亢进，P2亢进→提示肺动脉高压；
②失代偿期：临床表现→明显发绀、球结膜充血水肿、皮肤潮红；
三大特征：1）颈静脉怒张；
2）肝颈静脉回流征阳性（最特异）；
3）下肢浮肿（晚期腹水，肝大）。（记忆口诀：两个脖子一个腿）
4、肺心病并发症：（记忆口诀：肺脑酸碱心失常，休克出血DIC）
①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；
②酸碱失衡及电解质紊乱：呼酸+代酸；
③最常见的心律失常：房早、室上速，以紊乱性房性心动过速最具特征性。
5、实验室检查
1）首选X线（能看到肺+心），（左心肥大向左下，右心肥大向左跨）
①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径气管横径比值≥1.07；肺动脉段突出，其高度≥3mm；
②右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。
2）心电图：（记忆口诀：肺型P波高而尖，顺向转位轴右偏，傻5）右心肥大ECG：①重度顺钟向转位V5R/S≤1；②RＶ１＋ＳＶ５≥1.05mv；③肺型P波，P波高耸呈尖峰型；④电轴右偏；以上是主要表现。
右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现。
主要表现符合1个或者次要表现2个就可以诊断右心肥大。
3）超声心动图（UCG）
6、治疗：肺心病急性发作---首选控制感染，改善呼吸功能；
如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。绝对禁忌使用镇静药；
抗感→利尿→强心。
原创记忆总结：肺心病的几个最：
最主要的死亡原因---肺性脑病最常见的酸碱平衡紊乱---呼酸+代酸
最常见的心律失常---房早、室上速最特征性的心律失常---紊乱性房性心动过速。
五．支气管哮喘（5分左右）
1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。嗜酸性粒、肥大、T淋巴细胞
2、发病机制：遗传因素、环境因素→气道产生炎症细胞→激活IgE→气管炎症→气道重塑、AHR（气道高反应性）→支气管哮喘；
3、分类：（现在不考了）
1）外源性：无过敏史突然发病，成人。2）内源性：幼年发病，有过敏史。
4、临床特点：1）清晨、夜间反复发作呼吸困难；
小气道阻塞→呼气性呼吸困难（COPD、哮喘）；
大气道阻塞→吸气性呼吸困难（如异物、肿瘤堵塞大气道）；
2）完全可逆的气流受限---可自行缓解或治疗后缓解；
3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效→直接诊断咳嗽变异性哮喘。
4）重要体征：最典型：哮鸣音，呼气音延长；
5）寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
★哮喘的分期：①急性发作期（分轻度、中度、重度、危重4级）
②非急性发作（分间隙性、轻度持续、中度持续、重度持续4级）
临床特点
轻度
中度
重度
危重
症状
步行或上楼有气喘
稍稍活动感气短
休息气短，端坐呼吸
不能讲话、嗜睡或意识模糊
胸部体征
散在哮鸣音
三凹征，响亮弥漫哮鸣音、率快、奇脉
三凹征，响亮弥漫哮鸣音、率快、奇脉
胸腹矛盾运动、哮鸣音↓消失、脉率不规则
肺功能
正常
舒张支气管后PEF占预计值60-80%
舒张支气管后PEF占预计值＜60%
不可测量
PaO2
正常
60-80mmHg
＜60mmHg
严重低氧血症
PaCO2
＜45mmHg
≤45mmHg
＞45mmHg
严重高碳酸血症
SaO2
＞95%
91-95%
≤90%，PH可降低
PH降低
5、支哮血气分析：（公考教育提醒：一般PaO2降低必伴PaCO2升高，但本病却不同）
（1）急性发作（快跑）：PaO2降低，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高导致呼减。
（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaCO2升高，导致呼酸。
（3）如缺氧明显，PaO2降低，PH下降，可合并代酸。
6、实验室检查：首选肺功能检查：
（1）支气管舒张试验：服用β2受体激动剂后较用药前FEV1增加≥12%，为舒张试验阳性。急性发作病人做舒张试验。
（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20%，为激发试验阳性。没有发作病人做激发试验。
（公考教育归纳记忆要点：无病而来选激发，有病而来选舒张，记住）
（3）PEF（最高呼气流速变异率）日变异率≥20%直接诊断支气管哮喘。
7、心源性哮喘（左心衰引起的喘息型呼吸困难）与支气管哮喘用药鉴别：
①可同时用于两种疾病的药---氨茶碱；
②只能用于支气管哮喘的药---肾上腺素（或异丙肾）---白色粘液痰---双肺哮鸣音；
③只能用于心源性哮喘的药---吗啡---粉红色泡沫痰---哮鸣音+湿罗音。
8、治疗：根本：脱离致敏原；
药物治疗：独家口诀：两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬；
①首选---短效β2受体激动剂（SABA）（杀丁胺醇，特布他林）；
②最为有效，最有意义---糖皮质激素（特布奈德）；
③预防---色甘酸钠；
④抗炎治疗首选---白三烯，色甘酸钠，酮替芬；
⑤上述无效（最有效）---激素。
有抗炎作用的：白三烯，色甘酸钠，酮替芬，糖皮质激素。
9、补充知识点：支气管舒张药包括：
（1）β2受体激动剂：激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。主要有杀丁胺醇，特布他林；
（2）抗胆碱药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，主要有异丙托溴胺；
（3）茶碱类：激活磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能；副作用：兴奋呼吸中枢引起抽搐，必须检测血浆茶碱浓度。
10、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，
主要看脉率，＜轻度---散在的哮鸣音，-中度---弥漫布满，
＞重度---弥漫布满，变慢或不规则—危重---没有哮鸣音—寂静胸。
11、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。规律应用糖皮质激素去除，首选治疗方法为吸入SABA。
轻度---间断吸入SABA，吸入糖皮质激素。
中度---规则吸入SABA，吸入糖皮质激素。
重度---持续吸入SABA，静脉注射糖皮质激素。无效---机械通气。
对本章重要知识点的补充
不典型支气管哮喘（无明显喘息或体征）下列3项至少1项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。
六．支气管扩张
解剖：主支气管左和右，左支细长右粗短，异物坠落多入右。
年轻人+反复发作咳嗽咳痰数年=支扩；
55岁以上+咳嗽咳痰反复5年以上=COPD；
背部固定而持久的粗湿罗音=支扩；
哮鸣音=支气管哮喘。
1、发病原因：①支气管-肺组织感染和阻塞；②幼儿时患麻疹、百日咳、支气管肺炎；
③感染：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、厌氧菌。
2、临床表现：
①支扩3大临床表现：慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。好发于左下叶，同一肺段反复发作肺炎；
归纳记忆：好咯血的病：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。
②肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段，（记忆口诀：勾肩搭背），肩胛间区。
③大量脓痰（分三层：泡沫、粘液、脓性分泌物/坏死组织）
④干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的左上叶支气管。
3、支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表现许状指。
4、支扩辅查：（1）首选、最常用、确诊：ＨＲＣＴ（高分辨率ＣＴ）
（2）如没有可选择Ｘ线，支气管柱状扩张＝轨道征，支气管囊状扩张＝卷发征。
５、治疗：（1）控制感染：病因不明→氨苄西林/阿莫西林；
病菌明确→首选头孢他啶；无效选择亚胺培南，也叫太能；
厌氧菌→青霉素。
2）大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4次，每次15-30分钟。
（3）咯血：小量咯血：每日咯血量在ml以内；中量：每日咯血量-ml；大量咯血：每日咯血量ml以上或一次咯血-ml。
小量咯血
口服止血药。
中量/大量咯血
首选垂体后叶素静滴，无效支气管镜下止血。药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。
大咯血手术指征
局限于一个肺叶并有明确出血点。
七．肺炎（4-5分）
1、按患病环境分类：记忆口诀：院外踢球，院内老伯种绿菜：→老的：
（1）院外感染：（社区获得性肺炎）致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌；
（2）院内感染：（医院获得性肺炎—指入院时不存在，入院48医院内发生的肺炎）；G-杆菌最常见，包括：绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、肠杆菌属等；
A.无感染高危因素（青壮年体健者）：以球流感为代表：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（记忆口诀：无感球流感）
B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）：（铜绿假单胞菌、金葡菌最常见、大肠杆菌）（记忆口诀：有感金铜杆）
2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点：没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。
（记忆口诀：非典病原无胞壁，β无用靠两环）。
几种常见的肺炎
肺炎球菌肺炎
葡萄球菌肺炎
克雷伯肺炎
支原体肺炎
病毒性肺炎
人群
青壮年
小孩和老人
老人
儿童
小孩和老人
临床表现
痰的特点
诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰（铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；不引起支气管炎。
咳黄色脓痰/脓血痰，
最容易形成肺脓肿，脓胸，肺气囊肿。
砖红色胶冻样痰，
也易形成肺脓肿和空洞（蜂窝状脓肿）
阵发性干咳，刺激性咳嗽
冷凝集试验阳性IgM抗体阳性
秋冬交替高发
白细胞不高反低
易引起肺纤维化
X线
实变影—支气管充气征
单个或多个液气囊腔且分布、形态易变（气液平面）
叶间裂弧形下坠，由于炎症渗出物的重力作用
模糊的斑片状阴影
白肺
毛玻璃样
治疗
首选青霉素-万分3次给药；
并发了脑膜炎万-万分四次给药；
过敏或耐药选择三代头孢或奎诺酮。
首选苯唑西林没有选择头孢；
MRSA首选万古霉素。
三代头孢+氨基糖苷类（阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素等）
大环内脂类（红霉素、克林霉素、林可霉素）
对症，达菲
致病力
有86个血清型，3型毒力最强：荚膜致病，不产生毒素，不引起坏死和空洞，无结构损害；可完全恢复正常。
毒素和凝固酶致病，有中毒颗粒。
神经氨酸酶
原创记忆总结
（1）肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；
（2）最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻；
（3）能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎---葡萄球菌肺炎；
最容易形成肺脓肿的肺炎---葡萄球菌肺炎；
（4）有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎；
（5）确诊肺炎用胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。
引起肺炎的途径：①空气吸入---最主要；②血行播散；③临近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸；
医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道定植菌和经人工气道吸入环境中的菌引起；
①院内老伯（克雷伯杆菌）种绿菜（绿脓杆菌）；
②老伯是搬砖（砖红色胶冻样痰）的；
③院外（院外获得性肺炎）踢球（肺炎球菌）易感冒（流感嗜血杆菌）；
④无感球（肺炎链球菌）流感（流感嗜血杆菌）；
⑤有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）
原创记忆总结：
①进行性呼吸困难是ARDS（呼吸窘迫综合征），氧疗不管用，只能用PEEP；
②肺炎导致的呼吸困难，是由于缺氧，不是动静脉分流；
③三代头孢：曲松，噻肟；
④空洞---小叶；有“脓”字---金葡菌，可忽略年龄；厌氧菌---“臭”字；
⑤肺炎球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现支气管的并发症；
⑥阵发性干咳，刺激性呛咳---如果是儿童就是肺炎支原体肺炎，如果是中老年就是肺癌；
⑦支原体肺炎检查---冷凝集试验（最好用），两者一对一关系，有冷凝集试验首选冷凝集试验，没冷凝集试验选X线；首选冷凝集试验。
八．肺脓肿（2分，助理、乡镇助理不要求）
急性寒战高热+咳嗽咳痰（脓臭痰）=肺脓肿；
寒战高热+肝区疼痛=肝脓肿；
咳浓臭痰数年=支扩；咳脓臭痰数天、数周=肺脓肿；
1、分类及发病机制：
①原发性---厌氧菌；
②吸入性肺脓肿---常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感---首选，仅脆弱拟杆菌---对青霉素不敏感，对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感），脓臭痰，昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿；
③血源性肺脓肿---致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶，苯唑西林治疗；
原创好发部位总结记忆表：
吸入性肺脓肿---右肺（单发）
血源性肺脓肿---两肺外野（多发）
吸入性肺脓肿：仰卧位---上叶后段或下叶背段
原发性肺结核---上叶下部或下叶上部近胸膜处
吸入性肺脓肿：坐位---下叶后基底段
继发性肺结核---上叶尖后段和下叶背段
吸入性肺脓肿：右侧卧位---右上叶前段或后段
支气管扩张---左下叶和左下叶支气管
2、慢性肺脓肿（3-6月）的肺外体征：杵状指；
3、X线特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）；
4、治疗：①抗生素疗程6-8周，或胸片示脓腔炎症消失；
②脓液引流---每日2-3次，每次10-15分钟；
③疗程＞3个月内科治疗无效或者脓腔＞5cm---选择手术。
九．肺结核（3-4分）（分型有改动）
1、病因：结核杆菌（人、牛型---引起人的结核），抗酸染色阳性：结核杆菌具有抗酸性、多形性、生长缓慢、抵抗能力强；
2、传染（感染）途径---呼吸道感染，其次经口；
播散途径---血行播散、其次淋巴道；是否排菌---是确定传染性的唯一方法。
3、结核分6型：⑴原发性肺结核（Ⅰ型）；⑵血行播散性肺结核（Ⅱ型）；
⑶继发性肺结核（Ⅲ型）；⑷结核性胸膜炎（Ⅳ型）；
⑸其他肺外结核（Ⅴ型）；⑹菌阴肺结核（Ⅵ型）；
原发性肺结核（Ⅰ型）
⑴最容易自愈的肺结核；好发于上叶底部、下叶上部（记住“楼板”）；
⑵播散途径---淋巴道最常见、血行；
⑶原发灶和引流淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影；
⑷只要出现肺门淋巴结肿大就是原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发。
血行播散性肺结核（Ⅱ型）：粟粒状肺结核
分两类：急性粟粒状：大小、密度、分布，均匀一致，三均匀；
慢性粟粒状：大小、密度、分布，不一致，三不均；最容易并发脑膜炎。
继发性肺结核（Ⅲ型）：包括浸润性肺结核、空洞性、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核环磷腺苷球（伴有卫星灶）；
⑴浸润性肺结核：A.为成人继发性肺结核最常见的类型，感染途径是呼吸道感染；
B.多发生在肺尖和锁骨上下，（记住“女人”）
C.X线特点：云雾状改变。
⑵空洞性：X线薄壁空洞；
⑶慢性纤维空洞型肺结核：特点：
A.X线厚壁空洞
B.纤维条索状阴影---垂柳样改变，纵隔向患侧移位；
C.传染性最强，所以又叫开放性肺结核。
⑷干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）
菌阴肺结核（Ⅵ型）：痰涂片3次或痰培养1次阴性---菌阴肺结核；
诊断靠---典型肺结核X线表现。
4、临床表现：①低热、盗汗、午后潮热→肺结核；（中老年、消瘦、乏力→肿瘤）；
②主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（痰中带血---炎性病灶毛细血管扩张；中等量以上咯血---肺小血管损伤或空洞血管破裂，几口不是反复咯血）。
5、辅助检查：⑴首选---X线胸片，影像病变多发生在上叶尖后段、下叶背段；
活动性肺结核---模糊不清斑片状阴影；有溶解、空洞、播散灶；
非活动性---有钙灶、纤维化、硬结、痰检不排菌；
⑵确诊---金标准---痰培养痰找结核杆菌/痰找分枝杆菌/痰找抗酸杆菌；
银标准---痰涂片。
6、痰结核菌素试验（ＯＴ试验）：用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病；
对儿童、青少年的结核病诊断有参考意义；
ＯＴ试验阴性---无感染；
ＯＴ试验阳性---不能区分是结核分枝杆菌感染还是卡介苗接种的免疫反应（只说明有过既往感染）；注射48-72小时后测量记录结果：硬结直径≤4mm为阴性（-）；5~9mm为一般阳性（+）；10~19mm为中度阳性（++）；≥20mm或＜20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。
7、肺结核诊断程序：①可疑症状患者筛查→②是否肺结核→③有无活动性→④是否排菌（是确定传染性的唯一方法）。
8、治疗：抗结核治疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。（记忆口诀：早恋适当规劝）
“联合”是为了提高效率，防止耐药。
原创记忆总结：
①肺结核---低热、盗汗、咳嗽、咳痰和咯血；首选检查X线；
②肾结核---低热、盗汗、血尿；
③活动性肺结核---模糊不清斑片状阴影，有溶解、空洞、播散灶；
④非动性肺结核---有钙化、纤维化、硬结、痰检不排菌；
⑤PPD选项里有永远不选，但提干中提到PPD是阳性一定诊断为肺结核；
⑥空洞性---薄壁空洞；纤维空洞性---厚壁空洞；干酪样肺炎---无壁空洞。
肺结核最常见的播散途径---血行；原发性肺结核最常见的播散途径---淋巴道；
粟粒性肺结核最常见的播散途径---血行；继发性肺结核最常见的播散途径---支气管。
常用抗结核药物：HRSZE
⑴异烟肼（INH，H）：剂量：成人剂量每日mg，顿服；抑制DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，可用VB6对症治疗。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用。
⑵利福平（RFP，R）：利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用，抑制细菌mRNA的合成，肝损害最强的药。
⑶吡嗪酰胺（PZA，Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。杀灭细胞内酸性环境的B菌群。
⑷乙胺丁醇（EMB，E）：是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。
⑸链霉素（SM，S）：不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。杀灭细胞外碱性环境的结核杆菌。抑制蛋白质合成。
记忆歌诀：（喝点酒，眼花，屁股痛一周）。
喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（通风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。
原创记忆总结
①全杀菌---异烟肼、利福平---作用于细胞内外；
②半杀菌---莲霉素---作用于细胞外---碱性环境；
③半杀菌---吡嗪酰胺---作用于细胞内；
④抑菌药---乙胺丁醇---绝对不能用于强化期治疗。
8、一线抗结核有5种药，两个必须有---就是H/R；
初治涂阴三种药HRS，初治涂阳四种药HRZE，复治涂阳五种药HRZES；
疗程六个月短程督导化疗（DOTS），6=2+4，2个月强化，4个月巩固。
9、抗结核药均有肝毒性：
①一过性转氨酶升高可继续用药，出现黄疸立即停药；
②如果肝功能转氨酶升高3倍以上或出现黄疸---立即停止使用抗结核药物；
③升高3倍以下停利福平加护肝药。
10、肺结核发生咯血：咯血治疗同支扩，首选垂体后叶素，无效支气管镜下止血，无效支气管动脉栓塞治疗；最好的体位---头低足高位，绝对禁忌---仰卧位。
十．肺癌（3分）
1、病理分型：中央型---起源于主支气管，最常见的是鳞癌；
周围型---起源于肺段支气管以下，最常见的是腺癌；
（气管→主支气管→肺段支气管→细支气管→终末细支气管）；
肺癌起源于支气管粘膜上皮，早期局限于支气管粘膜腺内，称原位癌。
2、组织分型：⑴腺癌在肺癌中最常见，分泌大量白色泡沫痰，多为周围型，早期多血行转移，淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关节病多见于腺癌；
⑵小细胞癌又叫燕麦细胞癌---恶性程度最高，预后最差，对化疗敏感；
⑶鳞癌易引起高钙血症；
⑷左肺癌转移到右肺为交叉转移。
3、临床表现：
⑴早期表现---咳嗽（阵发性干咳、刺激性咳嗽），血痰，痰中带血；
中老年人+痰中带血或出血信号=肺癌；55岁以上+呼吸系统出血表现=考虑肺癌；
⑵中晚期---压迫症状。压迫一侧喉返神经---声音嘶哑；压迫两侧喉返神经---失音窒息；压迫喉上N内支---误咽呛咳；压迫喉上N外支---音调变低；压迫上腔静脉---头面部肿胀。压迫颈交感神经出现Horner综合征（颈交感神经综合征）：引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（记忆歌诀：孔小球陷同垂无汗）。
没有肺外转移，但有胸外转移的表现---副癌综合征，表现为异位激素分泌增多；
4、辅助检查：
⑴首选X线---普查，中心型早期没有特异表现，周围型可以看到椭圆或类圆形阴影，空洞呈偏心性空洞，内壁凹凸不平；
⑵确诊：中心型肺癌---纤维支气管镜；周围型肺癌---经皮穿刺活检。
⑶CT---中央型肺癌的鉴别及有无转移，可清楚显示肺野中1cm以上的肿块阴影。
5、治疗：
肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选放化疗；肺癌引起的胸腔积液---选胸膜固定术；
中央型肺癌，有淋巴转移---治疗选择放疗加化疗；转移到胸壁---选择电化学治疗。
根据肺癌生物学特征，手术机会相对多的是鳞癌。
原创记忆总结：
①周围型肺癌---X线肺部有椭圆、类圆形的阴影；中央型肺癌---早期X线无异常；
②癌性空洞---偏心性厚壁空洞；
③杵状指---肺癌、支扩、肺脓肿；
④女性---腺癌（记忆：女的针线活）；
⑤肺癌早期临床表现：阵发性干咳，刺激性咳嗽。
十一．肺血栓栓塞症（PTE）（１分，助理、乡镇助理不要求）
下肢深静脉血栓→肺动脉；
１、发病因素：血管内皮损伤最重要，导致血液高凝；
继发高危因素---骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药；独立因素---年龄。与酗酒无关。好发人群：长期卧床易发下肢深静脉血栓（DVT）
２、临床表现：肺梗死三联征（呼吸困难，胸痛，咯血）＋晕厥；
晕厥可以作为唯一首发症状，呼吸困难最为常见也是最早出现，心排量下降引起晕厥。
下肢深静脉血栓的症状和体征：患者下肢肿胀、增粗、色素沉着；
下肢深静脉血栓＋三联征、晕厥＝PTE；
颈V充盈、P2亢进+左侧第五肋间收缩期杂音（三尖瓣区收缩期杂音）=PTE
３、实验室检查：
心电图：V1~V2或者V4T波倒置；X线---肺A右心肥大；
首选最常用---CT肺动脉造影；
确诊：肺动脉造影（金标准）；放射性核素扫描（银标准）。
４、治疗：溶栓：①时间窗一般定为14天内；②最常见的并发症---颅内出血；
③溶栓适应症：高危（大面积）肺栓塞病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）；除此之外都用抗凝。
原创记忆总结：
①下肢肿胀、增粗、色素沉着+呼吸困难=PTE；
②胸4-5肋间收缩期杂音+呼吸困难=PTE；
③下肢肿胀+颈V充盈、P2抗进=PTE；
④呼吸困难+V1~V2或者V4T波倒置=PTE；
总之：下肢→肺部有病→PTE
十二．血气分析
原创四步法
1.呼吸性看PaCO2（正常值35-45）：升高—呼酸；降低—呼碱；
2.代谢性看PaCO3-（正常值22-27）：升高—代碱；降低—代酸；（PaCO3-与CO2发展方向相反）。
3.BE（正常值-3-3）碱剩余反应代谢：向正值发展为代碱，向负值发展为代酸。
4.PH（正常值7.35-7.45）：只要在范围内为代偿，范围外为失代偿。
5.AB实际碳酸氢盐，SB标准碳酸氢盐：
对酸碱平衡最特异的是SB，正常人AB=SB正常值22-27，二者同时出现才有意义，单一出现没有意义。
呼吸性：AB与SB比较：ABSB呼酸，ABSB呼碱；
代谢性：必须是AB=SB再与正常值（22-27）比较：22代酸，27代碱。
呼吸衰竭：
1、定义：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaOmmHg，伴或不伴PaCOmmHg（只要PaOmmHg可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发性心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。
2、分类、发病机制：
⑴Ⅰ型呼衰（只有一个指标异常）PaOmmHg，发病机制：肺换气障碍（通气/血流比例失调-最重要、弥散功能障碍和肺动-静脉分流，氧耗量增加）。
常见疾病：肺炎、肺水肿、肺结核、ARDS（最常见）；
治疗：高浓度吸氧，氧浓度35%
⑵Ⅱ型呼衰（两个指标都异常）PaOmmHg，PaCOmmHg，发病机制：肺泡通气不足/下降；
常见疾病：见于COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能失调；
治疗：持续低流量吸氧，氧浓度35%；无效-机械通气；Ⅱ型呼衰患者，机械通气后PaCO2迅速下降，导致肾脏产生过多的HCO3，致代碱。
体内PaCO2最高的部位是组织液。PaCO2是---反应肺泡通气量最敏感的指标。
3、临床表现：
最早的表现---呼吸困难；最典型的表现---发绀；
最常见病因---COPD；最常见诱因---感染。
常考知识点归纳记忆：
①Ⅰ型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流，吸氧无效；
②机械通气（气管插管）的适应症：
⑴呼衰伴意识障碍，昏迷加重，呼吸不规则；
⑵呼衰伴分泌物增多，如呕吐，咳嗽和吞咽反射明显减弱；
⑶PaOmmHg或PaCO2≥70mmHg。
③呼衰+脑子毛病=肺性脑病又叫CO2麻醉；确诊---血气分析；
④吸入氧浓度FO2=21+4×氧流量；
⑤对换气功能障碍为主导致的呼衰不能用呼吸兴奋剂，呼吸肌功能不全和肺纤维化也不能用呼吸兴奋剂；慢性呼衰出现呼吸兴奋症状时切忌使用镇静剂和催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病；
⑥PaO2正常值80-；60-80为低氧血症；诊断呼衰看PaO2，呼衰分型看PaCO2。
⑦高钾酸中毒，反常性碱性尿；低钾碱中毒，反常性酸性尿。
十三．急性呼吸窘迫综合征ARDS（助理、乡镇助理不要求）
1、能形成肺水肿、肺透明膜的疾病；
ARDS病因：在我国最常见的原因---重症肺炎；欧美---胃内容物的吸入；
2、ARDS发病机制：肺血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。
根本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS临床表现：⑴原发病的72h内发生；
⑵最早表现为呼吸窘迫/呼吸加快；
⑶顽固性低氧血症；
⑷进行性加重的呼吸困难，不能用通常的吸氧改善。
4、ARDS实验室检查：
⑴确诊靠肺功能：肺氧合指数（PaO2/FiO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓度）≤可以诊断ARDS。正常值~。轻度：mmHg＜PaO2/FiO2≤mmHg
中度：mmHg＜PaO2/FiO2≤mmHg
重度度：PaO2/FiO2≤mmHg
⑵血气：同支哮早期PaO2下降，PaCO2下降，PH上高；早期典型酸碱失衡是呼碱。
5、ARDS治疗：⑴积极治疗原发病；
⑵最佳方法：吸气末正压通气（PEEP）；
⑶液体管理：液体入量＜出量。
原创记忆总结：
①做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选；
②原有疾病包括：糖尿病、冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、烧伤、免疫抑制剂；
③MSOF是MODS升级版，一回事；
④ARDS---入量小于出量；
⑤逐渐憋气=进行性呼吸困难
⑥肺毛细血管契压增加导致肺淤血和ARDS无关。
十四．多器官功能障碍综合征MODS
1、最容易引起MODS的疾病：冠心病、肝硬化、糖尿病、慢性肾病。
（记忆口诀：心肝唐僧）
2、最早最易损伤的器官---是肺；
3、诊断：1个原发病+至少2个器官损害；疾病序贯出现，不包括原发病；
术后MODS中较容易和较早受损的器官是肺。
4、治疗：积极治疗原发病。
十五、胸腔积液（助理、乡镇助理不要求）
1、分型：
①渗出性（最常见）：见于炎症性疾病和结缔组织病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出性），发病机制是胸膜通透性增加。
②漏出性：和压力改变有关，最常见：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。发病机制：心衰导致的胸腔积液机制---是胸膜毛细血管内静水压增高；
肝肾病导致的胸腔积液机制---是血浆胶体渗透压减低；
③血性：见于恶性肿瘤和结核病疾病；
④脓性：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液，葡萄糖含量降低。
⑤乳糜性：主要见于淋巴管或胸导管阻塞，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂。
2、临床表现：最早---呼吸困难，限制通气；
⑴有积液不一定有体征，胸水ml---可无症状；
~ml---为少量积液，出现症状；
ml---出现呼吸困难，叩诊浊音。
⑵患侧胸廓---饱满；呼吸运动---减弱；气管向健侧移位；呼吸音减弱或消失；语颤减弱；
⑶结核性胸膜炎：呼吸困难+低热盗汗消瘦乏力+胸痛（胸水量增加---疼痛减少，呼吸时---疼痛加重，屏气时---疼痛减轻）；
⑷干性胸膜炎---胸膜摩擦音。
3、实验室检查：
⑴首选---B超，没有才选X线；
确诊和确定胸腔积液的性质---胸穿，穿刺点前中后。
X线：少量（~ml）见肋膈角变钝，此时临床症状不明显，但可以触及到胸膜摩擦感；
小于mlX线不可见；
大量（ml）积液见弧形的积液影（呈“抛物线”），可有胸闷/呼吸困难，叩诊浊音；纵隔推向健侧。
包裹性积液呈“D”字型，不随体位改变而改动。
⑵只要是大于正常值的都是渗出液，小于正常值的都是漏出液；凡是炎症的都是渗出性；
渗出性
漏出液
比重
1.
1.
蛋白定量
30g/L
25g/L
细胞
×/L
×/L
理凡塔试验Rivalta
+
-
LDH
⑶ADA（腺苷脱氨酶）：45IU—结核性胸膜炎；ADA45IU—肿瘤（诊断最有帮助；意义最大）；
⑷LDHIU提示恶性肿瘤；
⑸间皮细胞0.05诊断为结核性胸膜炎。
4、治疗：⑴抗结核药物治疗---同肺结核---结核性胸膜炎；
⑵抽液：诊断性抽液50~ml；首次不超过ml，（抽腹水首次ml,心包积液首次~ml），每周2~3次每次不超过ml，直至胸液完全消失。
抽液过多会出现：①胸膜反应---抽液时出现头晕、冷汗、心悸、面色苍白。应立即停止抽液，平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml观察血压，防止休克。
②急性肺水肿---出现大量泡沫痰，双肺湿罗音；多为单次大量抽液所致，应立即吸氧酌情应用糖皮及利尿剂，控制液体入量，必要时机械通气）；
预防胸膜肥厚---抽液。预防胸膜黏连---用激素。
⑶糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用，不能常规用，不能维持用。只有在全身严重中毒症状、大量胸液致呼吸困难时，可在抗结核治疗同时加用泼尼松30mg/d，逐渐停药，疗程4-6周。
原创记忆总结：
①有数值：渗出全是大于，漏出的全是小于；
②没数值：渗出和炎症感染有关，漏出只是压力的改变；
③低热盗汗+胸腔积液=结核性胸膜炎；
④患侧听到胸膜摩擦音---结核性干性胸膜炎；
⑤激素不能常规，不能维持；
⑥系统性红斑狼疮和感染有关；
⑦结核性胸膜炎的疗程：先联合用药2-3个月，然后异烟肼口服1年；
⑧防止结核性胸膜炎患者出现胸膜肥厚最有效的方法：抽取胸腔积液，如没有这个选项就选激素；激素用于预防；
⑨胸膜间皮瘤---属于渗出的。
十六．急慢性脓胸（助理、乡镇助理不要求）
1、病因：致病菌以金葡菌为主，致病菌多来自肺内感染灶；
急性脓胸纵隔---向健侧移位；
慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔---向患侧移位。
记忆口诀：好车（健侧）开的快（急性），坏车（患侧）跑的慢（慢性）。
2、治疗：急性脓胸---不开胸，首选---穿刺排脓或胸腔闭式引流。
慢性脓胸---必须开胸手术：首选---胸膜纤维板剥除术。如果并发支扩或肺不张，必须在原有手术的基础上加用病切除术。
3、体征：语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。
4、检查：急慢性脓胸确诊---胸腔穿刺。
5、补充知识点：⑴全脓胸是指脓液布满全胸膜腔；
⑵急性脓胸时不适合做胸腔镜，因为会加重感染，使感染扩散。
十七．气胸
1、闭合性气胸（和外界不通）
治疗：肺萎缩20%,无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗；
肺萎缩20%,行胸腔穿刺抽气或闭式引流术。临床表现：呼吸急促，胸闷。
2、开放性气胸（和外界相通）---纵隔摆动；
⑴临床表现：最大特点：纵隔扑动/摆动，随呼吸由健侧向正中移位，（即吸气时纵隔移向健侧；呼气时纵隔回复原位，严重时移向患侧）
吸气时，健侧低于大气压，患侧=大气压；纵隔向健侧移位；
呼气时，健侧大于大气压，患侧=大气压；纵隔向正中移动，严重的移向患侧。
⑵治疗：处理原则：变开放为闭合。首选---胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋上缘，下缘有血管和神经；液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙。
3、张力性气胸（最危险的气胸也叫高压性气胸）---纵隔移位；
⑴呼吸循环功能障碍；
⑵胸膜腔内穿刺出高压气体确诊---张力性气胸；
⑶典型表现---皮下气肿、颈静脉怒张---见到直接诊断为张力性气胸；
⑷急救处理：迅速用粗针头穿刺排气或闭式引流。
十八．血胸
损伤性血胸：（纵隔向健侧移动，不凝血---胸膜有去纤维化作用）
感染性血胸：RBC/WBC标准是=/1，感染时会RBC/WBC/1；感染性血胸是/1。
1、诊断：~mL为中量血胸；小量，大量。
2、进行性血胸的判断：
①持续脉搏加快血压降低，或者充分补液血压仍不稳定；
②血红蛋白量、红细胞计数、血细胞比容进行性降低，引流液与血液接近且迅速凝固；
③闭式胸腔引流量每小时≥ml，持续3小时。必须是持续的，不能间断的。
3、心包压塞三联征（贝克三联征）：心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高（CVP15cmH2O）颈静脉怒张（心脏舒张受限导致）。
十九．肋骨骨折
1、临表特点
⑴单根单处肋骨骨折：多见于4~7肋骨，因其长而薄。
⑵多根多处肋骨骨折：最大的特点（典型的临表）反常呼吸---吸陷呼凸；
胸壁浮动---连枷胸；
胸廓挤压征阳性。
易并发创伤性窒息：机制：由胸腔内压力骤升导致。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑。常见于胸壁暴力挤压。
2、治疗：
单根单处肋骨骨折---止痛，固定，防止并发症；
多根多处肋骨骨折---固定胸壁---消除反常呼吸；
急救---加压包扎；
小范围---包扎固定；
大范围---牵引固定（重量2-3kg，1-2w）；
错位严重---内固定。
原创记忆总结：
①张力性气胸诊断依据---胸腔穿刺有高压气体；
②气---第2肋间，水---第6~8肋间；
③------红细胞：白细胞
胸腔无感染：：1
胸腔有感染：：1
血胸：：1
④反常呼吸（吸陷呼凸）可诊断为多根多处肋骨骨折。
二十.纵隔肿瘤（助理、乡镇助理不要求）
1、纵隔分区法：上、下纵隔：以胸骨角和第4胸椎水平连线为界。
下纵隔又以心包为界分前、中、后纵隔，（注意前上纵隔属于前纵隔）；
前纵隔包括---气管、心包前面的间隙；中纵隔包括---心包；
后纵隔包括---气管、心包后面（食管和脊柱旁纵隔）。
2、纵隔肿瘤好发部位：记忆歌诀：前吉他、后神经，爱看上方胸大的美女；
口诀解释：前面的同学爱弹吉他（畸胎瘤），后面的神经病（神经源性肿瘤），一到晚上就喜欢看前方胸（胸腺瘤）大的美女。
前纵隔好发---畸胎瘤与皮样囊肿（成熟的畸胎瘤称为皮样囊肿）；
后纵隔好发---神经源性肿瘤；
前上纵隔好发---胸腺瘤；
中纵隔好发---淋巴源性肿瘤。
前纵隔最常见的是畸胎瘤；没有畸胎瘤就选胸腺瘤；没有胸腺瘤再选胸骨后甲状腺肿。
神经源性肿瘤呈哑铃状，胸腺瘤容易合并重症肌无力。中纵隔好发心源性囊肿。
治疗：所有的纵隔肿瘤首选手术治疗。
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