主动脉瘤是主动脉发生的瘤样扩张，可因破裂导致病人死亡。传统观点认为主动脉瘤是由主动脉粥样硬化、感染、创伤等原因在高血压、高龄、吸烟等促进因素的共同作用下形成的。目前认为主动脉瘤的形成是一个多因素共同作用的，因构成血管壁成分的结构和功能的不良导致动脉再塑形的复杂渐进过程：弹力纤维的破坏被认为是主动脉瘤形成的始动因素，胶原蛋白的代谢异常是动脉瘤生长和破裂的主要原因。
1.遗传因素
在一系列研究中发现动脉瘤患者的亲属中发生动脉瘤的可能性约为10%-20%，约是正常对照组的10倍。动脉瘤患者的动脉瘤壁内弹性蛋白酶比正常主动脉壁少（由正常的12%下降至1%）。弹力素编码基因突变使其不能正常发挥作用。胶原蛋白基因及其他基因位点的基因突变也可促进动脉瘤的形成。
2.炎性细胞的作用
动物实验和临床研究发现动脉瘤壁中有较多的炎症细胞浸润，其中IgG和IgM的含量也比正常人高。这些细胞及其分泌的细胞因子共同产生对主动脉壁的破坏作用。
3.平滑肌细胞的作用
平滑肌细胞是构成主动脉壁中层的主要细胞成分，研究表明在主动脉瘤壁中，平滑肌细胞的密度比正常主动脉壁明显减少。平滑肌细胞的凋亡的原因可能是主动脉壁中氧化产物的细胞毒性作用的结果。
4.蛋白酶系统的作用
蛋白水解的失衡被认为是动脉瘤形成的重要原因。在动脉瘤组织中弹力蛋白水平减低，但其前提mRNA的水平正常，说明弹力蛋白水平减低是由于破坏增多，即蛋白水解酶作用增强，而不是合成不足引起的。很多研究表明动脉瘤组织中蛋白酶水平增高，弹力蛋白酶可以诱导产生腹主动脉瘤动物模型。
主动脉瘤的形成是多种因素共同作用的复杂过程，遗传学上结构基因的缺失或突变可以直接倒是主动脉强度的减弱；蛋白酶含量和活性的升高，炎症细胞的浸润及其相互间的作用，可以使主动脉壁结构破坏，主动脉的抗张能力减弱；平滑肌细胞凋亡也是主动脉壁结构不良的原因。
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